CAJ | 학술논문

目的:探讨苦瓜(BM)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的干预作用及相关机制.方法:随机将32只雄性健康Wistar大鼠分为4组:对照组(C组);模型组(CCl4,M组);BM低剂量组(BM 100g/kg饲料+CCl4,BM-L组)、BM高剂量组(BM 200g/kg饲料+CCl4,BM-H组).饲养中除C组外的各组大鼠均皮下注射50%CCl4-橄榄油溶液2 mL/kg,2次/周,共8周,诱导肝纤维化动物模型.8周后处死大鼠,留取大鼠肝脏和血清.计算肝体指数;测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定肝匀浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(HYP)含量和单胺氧化酶(MAO)活性;胶原纤维染色观察大鼠肝组织变性与胶原沉积病理改变.结果:与M组比较,摄入BM后的各剂量组大鼠肝体指数显著降低(P< 01);血清MDA含量及肝匀浆HYP含量和MAO活性均明显降低(P< 01),而血清SOD活性、肝组织TP和Alb含量、GSH-Px活性明显增强(P< 01).与正常大鼠相比,模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死;BM组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化,以高剂量组更明显.结论:BM具有抗CCl4诱导大鼠肝纤维化作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、降低肝HYP含量及MAO活性的作用有关.
목적:탐토고과(BM)대사록화탄(CCl4)유도대서간섬유화적간예작용급상관궤제.방법:수궤장32지웅성건강Wistar대서분위4조:대조조(C조);모형조(CCl4,M조);BM저제량조(BM 100g/kg사료+CCl4,BM-L조)、BM고제량조(BM 200g/kg사료+CCl4,BM-H조).사양중제C조외적각조대서균피하주사50%CCl4-감람유용액2 mL/kg,2차/주,공8주,유도간섬유화동물모형.8주후처사대서,류취대서간장화혈청.계산간체지수;측정혈청병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성;측정간균장총단백(TP)화백단백(Alb)함량、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성、간포안산(HYP)함량화단알양화매(MAO)활성;효원섬유염색관찰대서간조직변성여효원침적병리개변.결과:여M조비교,섭입BM후적각제량조대서간체지수현저강저(P< 01);혈청MDA함량급간균장HYP함량화MAO활성균명현강저(P< 01),이혈청SOD활성、간조직TP화Alb함량、GSH-Px활성명현증강(P< 01).여정상대서상비,모형대서간장유명현효원침적여간섬유화,반유불동정도적간세포염성손상배사;BM조명현감경모형대서간조직손상배사여효원침적등병리변화,이고제량조경명현.결론:BM구유항CCl4유도대서간섬유화작용,기궤제가능여기항지질과양화、강저간HYP함량급MAO활성적작용유관.