解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2012年
3期
352-358
,共7页
冯利娟%段丽娟%张瑞刚%张新胜%徐存拴
馮利娟%段麗娟%張瑞剛%張新勝%徐存拴
풍리연%단려연%장서강%장신성%서존전
肝再生%肝硬化%JNK信号通路%Genome 230 2.0芯片检测%基因协同作用%大鼠
肝再生%肝硬化%JNK信號通路%Genome 230 2.0芯片檢測%基因協同作用%大鼠
간재생%간경화%JNK신호통로%Genome 230 2.0심편검측%기인협동작용%대서
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠肝再生(LR)和肝硬化(LC)中的作用异同. 方法 采用2/3部分肝切除手术制备大鼠肝再生模型,以腹腔注射CCl4中性菜籽油溶液法建立大鼠肝硬化模型,采用大鼠Genome 230 2.0芯片检测不同时间点再生肝和肝硬化组织中JNK信号通路的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达谱预示的增殖和凋亡活动. 结果 JNK信号通路涉及302个基因和42条途径,大鼠Genome 230 2.0芯片含上述基因中的240个基因,其中,79个基因发生有意义表达变化,涉及LR的52个基因,LC的5个基因,有22个基因与两者相关.在大鼠LR启动阶段,途径1和16促进细胞增殖及途径22 ～ 33促进细胞凋亡作用强于对照；在进展阶段,途径1～17、34和35促进细胞增殖及途径22 ～33促进细胞凋亡作用强于对照,途径37～41抑制细胞凋亡作用弱于对照；在终止阶段,途径37、39、41和42诱导细胞凋亡作用弱于对照,同时,尚未发现途径18 ～ 21和36参与大鼠LR.而在LC发生中,JNK信号通路中的这些途径与对照相比均无显著差异.结论 JNK信号通路的37条途径调控大鼠肝再生的细胞增殖和凋亡,对大鼠肝硬化的调控作用则不显著.
目的 從基因轉錄水平瞭解JNK信號通路在大鼠肝再生(LR)和肝硬化(LC)中的作用異同. 方法 採用2/3部分肝切除手術製備大鼠肝再生模型,以腹腔註射CCl4中性菜籽油溶液法建立大鼠肝硬化模型,採用大鼠Genome 230 2.0芯片檢測不同時間點再生肝和肝硬化組織中JNK信號通路的基因錶達譜,用生物信息學和繫統生物學等方法分析基因錶達譜預示的增殖和凋亡活動. 結果 JNK信號通路涉及302箇基因和42條途徑,大鼠Genome 230 2.0芯片含上述基因中的240箇基因,其中,79箇基因髮生有意義錶達變化,涉及LR的52箇基因,LC的5箇基因,有22箇基因與兩者相關.在大鼠LR啟動階段,途徑1和16促進細胞增殖及途徑22 ～ 33促進細胞凋亡作用彊于對照；在進展階段,途徑1～17、34和35促進細胞增殖及途徑22 ～33促進細胞凋亡作用彊于對照,途徑37～41抑製細胞凋亡作用弱于對照；在終止階段,途徑37、39、41和42誘導細胞凋亡作用弱于對照,同時,尚未髮現途徑18 ～ 21和36參與大鼠LR.而在LC髮生中,JNK信號通路中的這些途徑與對照相比均無顯著差異.結論 JNK信號通路的37條途徑調控大鼠肝再生的細胞增殖和凋亡,對大鼠肝硬化的調控作用則不顯著.
목적 종기인전록수평료해JNK신호통로재대서간재생(LR)화간경화(LC)중적작용이동. 방법 채용2/3부분간절제수술제비대서간재생모형,이복강주사CCl4중성채자유용액법건립대서간경화모형,채용대서Genome 230 2.0심편검측불동시간점재생간화간경화조직중JNK신호통로적기인표체보,용생물신식학화계통생물학등방법분석기인표체보예시적증식화조망활동. 결과 JNK신호통로섭급302개기인화42조도경,대서Genome 230 2.0심편함상술기인중적240개기인,기중,79개기인발생유의의표체변화,섭급LR적52개기인,LC적5개기인,유22개기인여량자상관.재대서LR계동계단,도경1화16촉진세포증식급도경22 ～ 33촉진세포조망작용강우대조；재진전계단,도경1～17、34화35촉진세포증식급도경22 ～33촉진세포조망작용강우대조,도경37～41억제세포조망작용약우대조；재종지계단,도경37、39、41화42유도세포조망작용약우대조,동시,상미발현도경18 ～ 21화36삼여대서LR.이재LC발생중,JNK신호통로중적저사도경여대조상비균무현저차이.결론 JNK신호통로적37조도경조공대서간재생적세포증식화조망,대대서간경화적조공작용칙불현저.
