CAJ | 학술논문

目的研究大鼠短暂大脑中动脉闭塞(MCAO)模型经侧脑室注射质粒pLXSN介导bcl-2基因后,该基因对脑梗死及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响.方法取135只Wist-ar大鼠随机分配为3组,每组45只,对照组为脑室注射生理盐水和空质粒两组,治疗组为脑室注射Bcl-质粒pLXSN介导bcl-2基因.以改良线栓法制备短暂缺血2 h脑梗死模型,每组分别于缺血后3、6、24、48、72 h为时间点.分别测量梗死体积变化以及BDNF蛋白的表达.结果MCAO后24、48、72 h,梗死体积治疗组显著小于对照组(P＜0.05);3、6 h时间点无显著变化(P＞0.05).MCAO后24、48、72 h,治疗组Bcl-2和BDNF蛋白的表达较对照组显著增加(P＜0.01),而3、6 h时间点无显著改变(P＞0.05).结论脑室注射质粒pLXSN介导bcl-2基因对短暂脑缺血有治疗作用,并可增加BDNF表达.上调BDNF表达所起的神经保护作用可能是短暂脑缺血后bcl-2基因的治疗作用机制之一.
목적연구대서단잠대뇌중동맥폐새(MCAO)모형경측뇌실주사질립pLXSN개도bcl-2기인후,해기인대뇌경사급뇌원성신경영양인자(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)표체적영향.방법취135지Wist-ar대서수궤분배위3조,매조45지,대조조위뇌실주사생리염수화공질립량조,치료조위뇌실주사Bcl-질립pLXSN개도bcl-2기인.이개량선전법제비단잠결혈2 h뇌경사모형,매조분별우결혈후3、6、24、48、72 h위시간점.분별측량경사체적변화이급BDNF단백적표체.결과MCAO후24、48、72 h,경사체적치료조현저소우대조조(P＜0.05);3、6 h시간점무현저변화(P＞0.05).MCAO후24、48、72 h,치료조Bcl-2화BDNF단백적표체교대조조현저증가(P＜0.01),이3、6 h시간점무현저개변(P＞0.05).결론뇌실주사질립pLXSN개도bcl-2기인대단잠뇌결혈유치료작용,병가증가BDNF표체.상조BDNF표체소기적신경보호작용가능시단잠뇌결혈후bcl-2기인적치료작용궤제지일.