CAJ | 학술논문

目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclcarfactor kappa B,NF-κB)活性的影响,研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用.方法:佛波脂诱导U937成熟后分为5组.即正常对照组;脂多糖组(10μg/L脂多糖+100μg/L重组人LBP);低剂量抑制肽组;中剂量抑制肽组;高剂量抑制肽组(后3组分别给予10,100和1 000μg/L抑制肽).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Westernblot)测定U937细胞NFκB的活性;ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平.结果:脂多糖刺激后NFκB P65进入核内,抑制肽组核易位明显减少.低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0.59±0.06,1.02±0.12和1.08±0.10,明显低于脂多糖组(1.34±0.12)(t=4.756,P＜0.01;t=2.235,2.308,P＜0.05).低、中、高剂量抑制肽组TNF-α水平分别为(93.66±2.30),(75.78±6.55)和(71.50±7.75)pg/L,明显低于脂多糖组[(128.67±39.67)pg/L](t=2.216,P＜0.05;t=2.423,2.389,P＜0.01).结论:LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF-α的释放;LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用.
목적:탐토폐손상궤제화지다당결합단백(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)억제태대지다당유도적인단핵세포주U937세포핵전록인자κB(nuclcarfactor kappa B,NF-κB)활성적영향,연구LBP억제태대지다당소치폐손상적작용.방법:불파지유도U937성숙후분위5조.즉정상대조조;지다당조(10μg/L지다당+100μg/L중조인LBP);저제량억제태조;중제량억제태조;고제량억제태조(후3조분별급여10,100화1 000μg/L억제태).용면역세포화학염색도상분석법화단백질정량분석법(Westernblot)측정U937세포NFκB적활성;ELISA측정배양상청액중종류배사인자a(TNF-α)수평.결과:지다당자격후NFκB P65진입핵내,억제태조핵역위명현감소.저、중、고제량억제태조P65핵장회도비분별위0.59±0.06,1.02±0.12화1.08±0.10,명현저우지다당조(1.34±0.12)(t=4.756,P＜0.01;t=2.235,2.308,P＜0.05).저、중、고제량억제태조TNF-α수평분별위(93.66±2.30),(75.78±6.55)화(71.50±7.75)pg/L,명현저우지다당조[(128.67±39.67)pg/L](t=2.216,P＜0.05;t=2.423,2.389,P＜0.01).결론:LBP억제태억제료U937세포NFκB적활성화TNF-α적석방;LBP억제태대지다당소치폐손상가능구유잠재적예방작용.