中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2008年
2期
121-125,插3
,共6页
糖尿病%葡萄糖转运蛋白-1%来氟米特%胶原蛋白Ⅳ
糖尿病%葡萄糖轉運蛋白-1%來氟米特%膠原蛋白Ⅳ
당뇨병%포도당전운단백-1%래불미특%효원단백Ⅳ
目的:探讨来氟米特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白-1(GLUT)mRNA表达及细胞外基质的影响及其意义.方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),来氟米特干预组(C组).第4、8、12周末各组随机选取4只大鼠处死并收集标本,记录体重、右肾重、检测血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量.用RT-PCR方法检测肾皮质GLUT-1 mRNA表达水平.肾组织行HE、PAS染色,并用免疫组化法检测肾组织层黏连蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的表达情况.结果:(1)与A组相比,B组大鼠造模成功后0周,血糖明显增高(P＜0.01),但24 h尿蛋白排泄量无明显增高(P＞0.05);4周时体重明显降低(P＜0.01),肾重指数、尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量、肾皮质GLUT-1 mRNA表达明显增加(P均＜0.01);C组12周时肾皮质GLUT-1 mRNA表达量,肾重指教、肌酐已无明显增加(P＞0.05).(2)与B组相比,C组8周时尿素氮、肌酐降低(P均＜0.05),胆固醇、24 h尿蛋白排泄量和肾皮质GLUT-1 mRNA表达量均明显下降(P均＜0.01);12周时体重增加(P＜0.05),肾重指数、三酰甘油明显下降(P＜0.01).肾组织HE、PAS染色病理学观察:B组光镜下肾小球肥大,系膜细胞增生,系膜基质弥漫性的或结节性的增多,肾小球、肾小管基底膜增厚,而C组这些病理改变明显减轻.免疫组织化学染色:B组可见系膜区Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的大量沉积,C组也可见Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的沉积,但较B组明显减轻.结论:来氟米特能减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,纠正糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度.其机制可能与下调系膜细胞上GLUT-l mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓DN的发展.
目的:探討來氟米特對鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病大鼠腎髒葡萄糖轉運蛋白-1(GLUT)mRNA錶達及細胞外基質的影響及其意義.方法:採用STZ腹腔註射法建立糖尿病動物模型.將大鼠隨機分為正常對照組(A組),糖尿病組(B組),來氟米特榦預組(C組).第4、8、12週末各組隨機選取4隻大鼠處死併收集標本,記錄體重、右腎重、檢測血糖、血肌酐、血尿素氮、血膽固醇、血三酰甘油、24 h尿蛋白排洩量.用RT-PCR方法檢測腎皮質GLUT-1 mRNA錶達水平.腎組織行HE、PAS染色,併用免疫組化法檢測腎組織層黏連蛋白及Ⅳ型膠原蛋白的錶達情況.結果:(1)與A組相比,B組大鼠造模成功後0週,血糖明顯增高(P＜0.01),但24 h尿蛋白排洩量無明顯增高(P＞0.05);4週時體重明顯降低(P＜0.01),腎重指數、尿素氮、肌酐、膽固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白排洩量、腎皮質GLUT-1 mRNA錶達明顯增加(P均＜0.01);C組12週時腎皮質GLUT-1 mRNA錶達量,腎重指教、肌酐已無明顯增加(P＞0.05).(2)與B組相比,C組8週時尿素氮、肌酐降低(P均＜0.05),膽固醇、24 h尿蛋白排洩量和腎皮質GLUT-1 mRNA錶達量均明顯下降(P均＜0.01);12週時體重增加(P＜0.05),腎重指數、三酰甘油明顯下降(P＜0.01).腎組織HE、PAS染色病理學觀察:B組光鏡下腎小毬肥大,繫膜細胞增生,繫膜基質瀰漫性的或結節性的增多,腎小毬、腎小管基底膜增厚,而C組這些病理改變明顯減輕.免疫組織化學染色:B組可見繫膜區Ⅳ型膠原蛋白和層黏連蛋白的大量沉積,C組也可見Ⅳ型膠原蛋白和層黏連蛋白的沉積,但較B組明顯減輕.結論:來氟米特能減少糖尿病大鼠尿蛋白排洩量,糾正糖尿病大鼠的脂代謝紊亂,抑製腎髒肥大、減輕腎髒的纖維化硬化程度.其機製可能與下調繫膜細胞上GLUT-l mRNA的錶達量及功能活性有關,最終延緩DN的髮展.
목적:탐토래불미특대련뇨좌균소(STZ)유도적당뇨병대서신장포도당전운단백-1(GLUT)mRNA표체급세포외기질적영향급기의의.방법:채용STZ복강주사법건립당뇨병동물모형.장대서수궤분위정상대조조(A조),당뇨병조(B조),래불미특간예조(C조).제4、8、12주말각조수궤선취4지대서처사병수집표본,기록체중、우신중、검측혈당、혈기항、혈뇨소담、혈담고순、혈삼선감유、24 h뇨단백배설량.용RT-PCR방법검측신피질GLUT-1 mRNA표체수평.신조직행HE、PAS염색,병용면역조화법검측신조직층점련단백급Ⅳ형효원단백적표체정황.결과:(1)여A조상비,B조대서조모성공후0주,혈당명현증고(P＜0.01),단24 h뇨단백배설량무명현증고(P＞0.05);4주시체중명현강저(P＜0.01),신중지수、뇨소담、기항、담고순、삼선감유、24 h뇨단백배설량、신피질GLUT-1 mRNA표체명현증가(P균＜0.01);C조12주시신피질GLUT-1 mRNA표체량,신중지교、기항이무명현증가(P＞0.05).(2)여B조상비,C조8주시뇨소담、기항강저(P균＜0.05),담고순、24 h뇨단백배설량화신피질GLUT-1 mRNA표체량균명현하강(P균＜0.01);12주시체중증가(P＜0.05),신중지수、삼선감유명현하강(P＜0.01).신조직HE、PAS염색병이학관찰:B조광경하신소구비대,계막세포증생,계막기질미만성적혹결절성적증다,신소구、신소관기저막증후,이C조저사병리개변명현감경.면역조직화학염색:B조가견계막구Ⅳ형효원단백화층점련단백적대량침적,C조야가견Ⅳ형효원단백화층점련단백적침적,단교B조명현감경.결론:래불미특능감소당뇨병대서뇨단백배설량,규정당뇨병대서적지대사문란,억제신장비대、감경신장적섬유화경화정도.기궤제가능여하조계막세포상GLUT-l mRNA적표체량급공능활성유관,최종연완DN적발전.
