中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
2期
344-348
,共5页
张玉华%李光%俞进%徐妙生%李洪利
張玉華%李光%俞進%徐妙生%李洪利
장옥화%리광%유진%서묘생%리홍리
乳腺癌耐药蛋白%孕酮%启动子%孕激素反应元件%基因调控
乳腺癌耐藥蛋白%孕酮%啟動子%孕激素反應元件%基因調控
유선암내약단백%잉동%계동자%잉격소반응원건%기인조공
目的:探讨孕酮调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的机制.方法:通过米托蒽醌(MX)诱导或基因转染的方法,作用于孕酮受体(PR)阳性的T47D和PR阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由BCRP启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,将孕酮加入耐药细胞的培养液中,通过RT-PCR、Western blotting及MX外排实验观察其对不同耐药细胞系BCRP表达的影响.结果:孕酮可以剂量依赖方式明显上调PR阳性的乳腺癌细胞系T47D/MX中BCRP mRNA和蛋白的表达,细胞中MX的荧光强度明显减弱.而对照组T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP细胞系,各组处理前后相比,BCRP的表达量无明显变化.结论:孕酮可能通过PR的介导与BCRP启动子上游调控序列中的孕激素反应元件(PRE)结合,激活BCRP基因的启动子而增强BCRP mRNA的转录,正性调节BCRP蛋白的表达和功能.
目的:探討孕酮調控乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)錶達的機製.方法:通過米託蒽醌(MX)誘導或基因轉染的方法,作用于孕酮受體(PR)暘性的T47D和PR陰性的MDA-MB-231乳腺癌細胞繫,建立由BCRP啟動子或巨細胞病毒(CMV)啟動子啟動錶達BCRP的4種耐藥細胞繫T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,將孕酮加入耐藥細胞的培養液中,通過RT-PCR、Western blotting及MX外排實驗觀察其對不同耐藥細胞繫BCRP錶達的影響.結果:孕酮可以劑量依賴方式明顯上調PR暘性的乳腺癌細胞繫T47D/MX中BCRP mRNA和蛋白的錶達,細胞中MX的熒光彊度明顯減弱.而對照組T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP細胞繫,各組處理前後相比,BCRP的錶達量無明顯變化.結論:孕酮可能通過PR的介導與BCRP啟動子上遊調控序列中的孕激素反應元件(PRE)結閤,激活BCRP基因的啟動子而增彊BCRP mRNA的轉錄,正性調節BCRP蛋白的錶達和功能.
목적:탐토잉동조공유선암내약단백(BCRP)표체적궤제.방법:통과미탁은곤(MX)유도혹기인전염적방법,작용우잉동수체(PR)양성적T47D화PR음성적MDA-MB-231유선암세포계,건립유BCRP계동자혹거세포병독(CMV)계동자계동표체BCRP적4충내약세포계T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX화MDA-MB-231/CMV-BCRP,장잉동가입내약세포적배양액중,통과RT-PCR、Western blotting급MX외배실험관찰기대불동내약세포계BCRP표체적영향.결과:잉동가이제량의뢰방식명현상조PR양성적유선암세포계T47D/MX중BCRP mRNA화단백적표체,세포중MX적형광강도명현감약.이대조조T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX화MDA-MB-231/CMV-BCRP세포계,각조처리전후상비,BCRP적표체량무명현변화.결론:잉동가능통과PR적개도여BCRP계동자상유조공서렬중적잉격소반응원건(PRE)결합,격활BCRP기인적계동자이증강BCRP mRNA적전록,정성조절BCRP단백적표체화공능.
