CAJ | 학술논문

目的研究谷氨酸在大鼠冲击伤复合缺氧后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤中的作用及机制. 方法健康Wistar大鼠56只,分为正常对照组(NG,6只)、单纯冲击伤组(BG,24只)、冲击伤复合缺氧组(HG,24只).致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤.HG组致伤后置于体积分数为12.5%低氧舱内6 h.于伤后1,3,5,7 d处死大鼠取视网膜采用氨基酸分析仪测定其谷氨酸浓度,用免疫组化方法检测Caspase-3P20表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察凋亡情况. 结果伤前视网膜谷氨酸浓度为(0.245±0.008) μg/mg,伤后1 d 谷氨酸浓度即明显升高(P＜0.01),以后逐渐回落,但仍明显高于正常(P＜0.01).正常视网膜内未见Caspase-3P20表达和TUNEL染色阳性细胞,伤后3 d开始出现,5 d明显增多(P＜0.01),7 d仍维持于高水平,且阳性细胞主要为RGCs,内核层偶见.所检测三个指标变化呈显著性相关. 结论冲击伤复合缺氧明显加重了视网膜的损伤,谷氨酸兴奋毒性介导的RGCs凋亡可能是冲击伤复合缺氧后视网膜损伤的重要机制之一.
목적연구곡안산재대서충격상복합결양후시망막신경절세포(RGCs)손상중적작용급궤제. 방법건강Wistar대서56지,분위정상대조조(NG,6지)、단순충격상조(BG,24지)、충격상복합결양조(HG,24지).치상조동물용BST-Ⅰ형생물격파관치충격상.HG조치상후치우체적분수위12.5%저양창내6 h.우상후1,3,5,7 d처사대서취시망막채용안기산분석의측정기곡안산농도,용면역조화방법검측Caspase-3P20표체,TdT개도적dUTP결구말단표기기술(TUNEL)염색관찰조망정황. 결과상전시망막곡안산농도위(0.245±0.008) μg/mg,상후1 d 곡안산농도즉명현승고(P＜0.01),이후축점회락,단잉명현고우정상(P＜0.01).정상시망막내미견Caspase-3P20표체화TUNEL염색양성세포,상후3 d개시출현,5 d명현증다(P＜0.01),7 d잉유지우고수평,차양성세포주요위RGCs,내핵층우견.소검측삼개지표변화정현저성상관. 결론충격상복합결양명현가중료시망막적손상,곡안산흥강독성개도적RGCs조망가능시충격상복합결양후시망막손상적중요궤제지일.