CAJ | 학술논문

目的探讨充血性心力衰竭加用螺内酯治疗,血浆镁浓度(PMC)、红细胞镁含量(EMC)和红细胞Mg2+/Na+交换速率与心律失常的关系.方法116例慢性充血性心力衰竭连续病例随机分为两组,常规治疗加螺内酯(组1,n=58)和不加螺内酯(组2,n=58),采用原子吸收光谱火焰法测定两组治疗前、6个月后PMC、EMC以及加镁负荷后红细胞在含钾或含钠介质中5 h时间的镁外流,并计算总镁外流最大速率(VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率(VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率(VNDmax);以Holter检测治疗6个月时心律失常发生率,探讨红细胞Mg2+/Na+交换速率与心律失常的相关性.结果①治疗前两组PMC、EMC、VTmax、VNimax、VN)max差异无显著性(P＞0.05).②治疗6个月后,组1 PMC与治疗前比较呈显著性升高(83.01±59.9 vs 79.01±55.9)mmol/L(P＜0.05),与组2(78.46±56.3)mmol/L比较呈显著性升高(P＜0.05);组1 EMC与治疗前比较呈显著性升高(2.18±0.05vs2.07±0.04)mmol/L(P＜0.05),与组2(1.93±0.05)mmol/L比较明显升高,差异有高度显著性(P＜0.01);组1VTmax与治疗前比较呈显著性降低(270.11±20.1vs289.20±20.1)μmol/(L·h)(P＜0.05),与组2(311.4±18.6)μmol/(L·h)比较明显降低,差异有高度显著性(P＜0.01);组1 VNImax与治疗前及组2比较差异无显著性(P＞0.05);组1VNDmax与治疗前比较呈显著性降低(106.2±18.3vs126.2±18.3)μmol/(L·h)(P＜0.05),与组2(157.3±14.8)μmol/(L·h)比较明显降低,差异有高度显著性(P＜0.01).③两组治疗6个月后在血K+相同的情况下,组124h平均窦性心率及24h平均室性早搏均明显低于组2,差异有显著性(分别P＜0.05),其他心律失常包括短阵非持续性室速、房性早搏、房颤/房扑,两组差异均有显著性(分别P＜0.05).结论心衰治疗加螺内酯后,减少VNDmax而改变了红细胞Mg2+/Na+交换速率,最后导致PMC与EMC的增加,并由此减少了各种心律失常的发生.螺内酯的抗心律失常作用可能与增加了细胞的Mg2+稳态,抑制了与触发机制有关的早后除极和(或)抑制了与Ca2+超载有关的自律性增高性心律失常有关. 目的探討充血性心力衰竭加用螺內酯治療,血漿鎂濃度(PMC)、紅細胞鎂含量(EMC)和紅細胞Mg2+/Na+交換速率與心律失常的關繫.方法116例慢性充血性心力衰竭連續病例隨機分為兩組,常規治療加螺內酯(組1,n=58)和不加螺內酯(組2,n=58),採用原子吸收光譜火燄法測定兩組治療前、6箇月後PMC、EMC以及加鎂負荷後紅細胞在含鉀或含鈉介質中5 h時間的鎂外流,併計算總鎂外流最大速率(VTmax)、非鈉依賴性鎂外流最大速率(VNImax)和鈉依賴性鎂外流最大速率(VNDmax);以Holter檢測治療6箇月時心律失常髮生率,探討紅細胞Mg2+/Na+交換速率與心律失常的相關性.結果①治療前兩組PMC、EMC、VTmax、VNimax、VN)max差異無顯著性(P＞0.05).②治療6箇月後,組1 PMC與治療前比較呈顯著性升高(83.01±59.9 vs 79.01±55.9)mmol/L(P＜0.05),與組2(78.46±56.3)mmol/L比較呈顯著性升高(P＜0.05);組1 EMC與治療前比較呈顯著性升高(2.18±0.05vs2.07±0.04)mmol/L(P＜0.05),與組2(1.93±0.05)mmol/L比較明顯升高,差異有高度顯著性(P＜0.01);組1VTmax與治療前比較呈顯著性降低(270.11±20.1vs289.20±20.1)μmol/(L·h)(P＜0.05),與組2(311.4±18.6)μmol/(L·h)比較明顯降低,差異有高度顯著性(P＜0.01);組1 VNImax與治療前及組2比較差異無顯著性(P＞0.05);組1VNDmax與治療前比較呈顯著性降低(106.2±18.3vs126.2±18.3)μmol/(L·h)(P＜0.05),與組2(157.3±14.8)μmol/(L·h)比較明顯降低,差異有高度顯著性(P＜0.01).③兩組治療6箇月後在血K+相同的情況下,組124h平均竇性心率及24h平均室性早搏均明顯低于組2,差異有顯著性(分彆P＜0.05),其他心律失常包括短陣非持續性室速、房性早搏、房顫/房撲,兩組差異均有顯著性(分彆P＜0.05).結論心衰治療加螺內酯後,減少VNDmax而改變瞭紅細胞Mg2+/Na+交換速率,最後導緻PMC與EMC的增加,併由此減少瞭各種心律失常的髮生.螺內酯的抗心律失常作用可能與增加瞭細胞的Mg2+穩態,抑製瞭與觸髮機製有關的早後除極和(或)抑製瞭與Ca2+超載有關的自律性增高性心律失常有關.
목적탐토충혈성심력쇠갈가용라내지치료,혈장미농도(PMC)、홍세포미함량(EMC)화홍세포Mg2+/Na+교환속솔여심률실상적관계.방법116례만성충혈성심력쇠갈련속병례수궤분위량조,상규치료가라내지(조1,n=58)화불가라내지(조2,n=58),채용원자흡수광보화염법측정량조치료전、6개월후PMC、EMC이급가미부하후홍세포재함갑혹함납개질중5 h시간적미외류,병계산총미외류최대속솔(VTmax)、비납의뢰성미외류최대속솔(VNImax)화납의뢰성미외류최대속솔(VNDmax);이Holter검측치료6개월시심률실상발생솔,탐토홍세포Mg2+/Na+교환속솔여심률실상적상관성.결과①치료전량조PMC、EMC、VTmax、VNimax、VN)max차이무현저성(P＞0.05).②치료6개월후,조1 PMC여치료전비교정현저성승고(83.01±59.9 vs 79.01±55.9)mmol/L(P＜0.05),여조2(78.46±56.3)mmol/L비교정현저성승고(P＜0.05);조1 EMC여치료전비교정현저성승고(2.18±0.05vs2.07±0.04)mmol/L(P＜0.05),여조2(1.93±0.05)mmol/L비교명현승고,차이유고도현저성(P＜0.01);조1VTmax여치료전비교정현저성강저(270.11±20.1vs289.20±20.1)μmol/(L·h)(P＜0.05),여조2(311.4±18.6)μmol/(L·h)비교명현강저,차이유고도현저성(P＜0.01);조1 VNImax여치료전급조2비교차이무현저성(P＞0.05);조1VNDmax여치료전비교정현저성강저(106.2±18.3vs126.2±18.3)μmol/(L·h)(P＜0.05),여조2(157.3±14.8)μmol/(L·h)비교명현강저,차이유고도현저성(P＜0.01).③량조치료6개월후재혈K+상동적정황하,조124h평균두성심솔급24h평균실성조박균명현저우조2,차이유현저성(분별P＜0.05),기타심률실상포괄단진비지속성실속、방성조박、방전/방복,량조차이균유현저성(분별P＜0.05).결론심쇠치료가라내지후,감소VNDmax이개변료홍세포Mg2+/Na+교환속솔,최후도치PMC여EMC적증가,병유차감소료각충심률실상적발생.라내지적항심률실상작용가능여증가료세포적Mg2+은태,억제료여촉발궤제유관적조후제겁화(혹)억제료여Ca2+초재유관적자률성증고성심률실상유관.