第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
1期
68-70
,共3页
CCR5%Ⅰ型人类免疫缺陷病毒%点突变
CCR5%Ⅰ型人類免疫缺陷病毒%點突變
CCR5%Ⅰ형인류면역결함병독%점돌변
目的:研究CCR5在作为Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-Ⅰ)进入细胞的辅助受体时,发挥关键作用的氨基酸.方法:通过定点突变对CCR5膜外各襻上的某些氨基酸进行突变,将非极性氨基酸变为极性氨基酸,疏水氨基酸变为亲水氨基酸,芳香族氨基酸变为非芳香族氨基酸,通过将其与gp120分别表达,进行结合实验,寻找与病毒结合活性降低的突变型.结果:当CCR5膜外第一襻用Tyr替代Cys,第三襻用Ser替代Pro后,CCR5与病毒表面糖蛋白gp120的结合活性极大降低.而对其他膜外襻上的氨基酸进行突变后,结合活性无明显改变.结论:病毒进入受体细胞需要受体和辅助受体的介导.CCR5作为辅助受体,主要是通过膜外特定的氨基酸与病毒的gp120发生识别,寻找到这些识别氨基酸就可以为AIDS的预防和治疗提供一定的靶点.
目的:研究CCR5在作為Ⅰ型人類免疫缺陷病毒(HIV-Ⅰ)進入細胞的輔助受體時,髮揮關鍵作用的氨基痠.方法:通過定點突變對CCR5膜外各襻上的某些氨基痠進行突變,將非極性氨基痠變為極性氨基痠,疏水氨基痠變為親水氨基痠,芳香族氨基痠變為非芳香族氨基痠,通過將其與gp120分彆錶達,進行結閤實驗,尋找與病毒結閤活性降低的突變型.結果:噹CCR5膜外第一襻用Tyr替代Cys,第三襻用Ser替代Pro後,CCR5與病毒錶麵糖蛋白gp120的結閤活性極大降低.而對其他膜外襻上的氨基痠進行突變後,結閤活性無明顯改變.結論:病毒進入受體細胞需要受體和輔助受體的介導.CCR5作為輔助受體,主要是通過膜外特定的氨基痠與病毒的gp120髮生識彆,尋找到這些識彆氨基痠就可以為AIDS的預防和治療提供一定的靶點.
목적:연구CCR5재작위Ⅰ형인류면역결함병독(HIV-Ⅰ)진입세포적보조수체시,발휘관건작용적안기산.방법:통과정점돌변대CCR5막외각반상적모사안기산진행돌변,장비겁성안기산변위겁성안기산,소수안기산변위친수안기산,방향족안기산변위비방향족안기산,통과장기여gp120분별표체,진행결합실험,심조여병독결합활성강저적돌변형.결과:당CCR5막외제일반용Tyr체대Cys,제삼반용Ser체대Pro후,CCR5여병독표면당단백gp120적결합활성겁대강저.이대기타막외반상적안기산진행돌변후,결합활성무명현개변.결론:병독진입수체세포수요수체화보조수체적개도.CCR5작위보조수체,주요시통과막외특정적안기산여병독적gp120발생식별,심조도저사식별안기산취가이위AIDS적예방화치료제공일정적파점.
