中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2007年
1期
104-108
,共5页
宁建平%杨椹%宁晨%曾莹晖%刘伦志%刘峻
寧建平%楊椹%寧晨%曾瑩暉%劉倫誌%劉峻
저건평%양심%저신%증형휘%류륜지%류준
糖尿病%整合素连接激酶%肾小管上皮细胞%转分化%氯沙坦
糖尿病%整閤素連接激酶%腎小管上皮細胞%轉分化%氯沙坦
당뇨병%정합소련접격매%신소관상피세포%전분화%록사탄
目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠.留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P＜0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P＜0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT.
目的:觀察整閤素連接激酶(ILK)在糖尿病大鼠腎小管上皮細胞中的錶達,探討其與腎小管上皮細胞轉分化(EMT)的關繫.方法:雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組(n=10)、糖尿病模型組(n=10)與糖尿病氯沙坦榦預組(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分彆于第8週、第16週每組各處死5隻大鼠.留取左腎行HE和Masson染色,閱片併計算腎小管間質損傷指數、腎間質膠原麵積;免疫組織化學法檢測腎小管上皮細胞α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)與ILK的錶達.結果:與正常對照組比較,糖尿病組大鼠腎小管間質損傷指數、腎間質膠原麵積明顯增加(P＜0.01),腎小管上皮細胞α-SMA,Vimentin和ILK暘性錶達麵積明顯增加(P＜0.01),ILK與α-SMA呈正相關(rs=0.621,P＜0.05);氯沙坦組大鼠腎小管間質損傷指數、腎間質膠原麵積較糖尿病組明顯減弱,其腎小管上皮細胞的ILK,α-SMA與Vimentin錶達均較糖尿病組明顯減弱(P＜0.01).結論:糖尿病大鼠腎小管上皮細胞存在ILK高錶達與EMT,二者之間可能有著重要聯繫;氯沙坦可下調腎小管上皮細胞ILK錶達,阻抑EMT.
목적:관찰정합소련접격매(ILK)재당뇨병대서신소관상피세포중적표체,탐토기여신소관상피세포전분화(EMT)적관계.방법:웅성Wistar대서수궤분위정상대조조(n=10)、당뇨병모형조(n=10)여당뇨병록사탄간예조(n=10)[록사탄20 mg/(kg·d)];분별우제8주、제16주매조각처사5지대서.류취좌신행HE화Masson염색,열편병계산신소관간질손상지수、신간질효원면적;면역조직화학법검측신소관상피세포α-평활기기동단백(α-SMA)、파형단백(Vimentin)여ILK적표체.결과:여정상대조조비교,당뇨병조대서신소관간질손상지수、신간질효원면적명현증가(P＜0.01),신소관상피세포α-SMA,Vimentin화ILK양성표체면적명현증가(P＜0.01),ILK여α-SMA정정상관(rs=0.621,P＜0.05);록사탄조대서신소관간질손상지수、신간질효원면적교당뇨병조명현감약,기신소관상피세포적ILK,α-SMA여Vimentin표체균교당뇨병조명현감약(P＜0.01).결론:당뇨병대서신소관상피세포존재ILK고표체여EMT,이자지간가능유착중요련계;록사탄가하조신소관상피세포ILK표체,조억EMT.
