中国科学C辑
中國科學C輯
중국과학C집
SCIENCE IN CHINA (SERIES C)
2007年
2期
152-162
,共11页
须丽清%钟文伟%李宁丽%邵洁%李云珠%俞善昌%夏振炜
鬚麗清%鐘文偉%李寧麗%邵潔%李雲珠%俞善昌%夏振煒
수려청%종문위%리저려%소길%리운주%유선창%하진위
血红素加氧酶%foxp3+CD4+CD25+T调节细胞%IL-10%哮喘
血紅素加氧酶%foxp3+CD4+CD25+T調節細胞%IL-10%哮喘
혈홍소가양매%foxp3+CD4+CD25+T조절세포%IL-10%효천
血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)作为体内保护蛋白,在哮喘气道炎症中具有显著的抗炎作用.foxp3+CD4+CD25+T调节细胞(T regulatory cells,Treg)是调节性细胞的主要组成部分,以抑制的方式调控其他效应细胞的活性和功能.IL-10是多种细胞分泌的抗炎细胞因子,具有免疫抑制功能.本研究探讨HO-1诱导foxp3+CD4+CD25+Treg,增加IL-10分泌以拮抗哮喘气道炎症.选用磁珠分离CD4+CD25+Treg,含HO-1质粒转染或血红素(Hemin)和锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)处理,RT-PCR和Western blot方法检测显示Hemin上调HO-1表达,CD4+CD25+Treg foxp3表达及蛋白水平显著增加,ELISA方法测定上清液IL-10水平明显升高.卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发的哮喘小鼠,Hemin上调HO-1表达,肺和脾脏中foxp3表达及蛋白量亦增加,血清IL-10增高,而OVA特异性IgE水平降低.肺病理组织学检测、支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数均显示炎性细胞尤其是EOS浸润减少;CD4+CD25+Treg功能抑制实验发现,OVA致敏、激发Balb/C小鼠经Hemin干预后,抑制作用显著增加;SnPP能逆转HO-1作用.IL-10剔除的B6.129P2-Il10 tmlCgn/J小鼠Treg抑制作用经Hemin干预后仍未改善.但体内外实验发现TGF-β水平无变化.本研究表明:HO-1可能经诱导CD4+CD25+Treg特异性转录因子foxp3表达,激活CD4+CD25+Treg,促进IL-10分泌,以拮抗哮喘气道炎症.
血紅素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)作為體內保護蛋白,在哮喘氣道炎癥中具有顯著的抗炎作用.foxp3+CD4+CD25+T調節細胞(T regulatory cells,Treg)是調節性細胞的主要組成部分,以抑製的方式調控其他效應細胞的活性和功能.IL-10是多種細胞分泌的抗炎細胞因子,具有免疫抑製功能.本研究探討HO-1誘導foxp3+CD4+CD25+Treg,增加IL-10分泌以拮抗哮喘氣道炎癥.選用磁珠分離CD4+CD25+Treg,含HO-1質粒轉染或血紅素(Hemin)和錫-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)處理,RT-PCR和Western blot方法檢測顯示Hemin上調HO-1錶達,CD4+CD25+Treg foxp3錶達及蛋白水平顯著增加,ELISA方法測定上清液IL-10水平明顯升高.卵清蛋白(ovalbumin,OVA)緻敏、激髮的哮喘小鼠,Hemin上調HO-1錶達,肺和脾髒中foxp3錶達及蛋白量亦增加,血清IL-10增高,而OVA特異性IgE水平降低.肺病理組織學檢測、支氣管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中細胞總數和嗜痠性粒細胞(eosinophil,EOS)計數均顯示炎性細胞尤其是EOS浸潤減少;CD4+CD25+Treg功能抑製實驗髮現,OVA緻敏、激髮Balb/C小鼠經Hemin榦預後,抑製作用顯著增加;SnPP能逆轉HO-1作用.IL-10剔除的B6.129P2-Il10 tmlCgn/J小鼠Treg抑製作用經Hemin榦預後仍未改善.但體內外實驗髮現TGF-β水平無變化.本研究錶明:HO-1可能經誘導CD4+CD25+Treg特異性轉錄因子foxp3錶達,激活CD4+CD25+Treg,促進IL-10分泌,以拮抗哮喘氣道炎癥.
혈홍소가양매-1(heme oxygenase-1,HO-1)작위체내보호단백,재효천기도염증중구유현저적항염작용.foxp3+CD4+CD25+T조절세포(T regulatory cells,Treg)시조절성세포적주요조성부분,이억제적방식조공기타효응세포적활성화공능.IL-10시다충세포분비적항염세포인자,구유면역억제공능.본연구탐토HO-1유도foxp3+CD4+CD25+Treg,증가IL-10분비이길항효천기도염증.선용자주분리CD4+CD25+Treg,함HO-1질립전염혹혈홍소(Hemin)화석-원계람(Sn-protoporphyrin,SnPP)처리,RT-PCR화Western blot방법검측현시Hemin상조HO-1표체,CD4+CD25+Treg foxp3표체급단백수평현저증가,ELISA방법측정상청액IL-10수평명현승고.란청단백(ovalbumin,OVA)치민、격발적효천소서,Hemin상조HO-1표체,폐화비장중foxp3표체급단백량역증가,혈청IL-10증고,이OVA특이성IgE수평강저.폐병리조직학검측、지기관폐포관세액(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)중세포총수화기산성립세포(eosinophil,EOS)계수균현시염성세포우기시EOS침윤감소;CD4+CD25+Treg공능억제실험발현,OVA치민、격발Balb/C소서경Hemin간예후,억제작용현저증가;SnPP능역전HO-1작용.IL-10척제적B6.129P2-Il10 tmlCgn/J소서Treg억제작용경Hemin간예후잉미개선.단체내외실험발현TGF-β수평무변화.본연구표명:HO-1가능경유도CD4+CD25+Treg특이성전록인자foxp3표체,격활CD4+CD25+Treg,촉진IL-10분비,이길항효천기도염증.