徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2008年
5期
285-289
,共5页
徐进步%许鹏程%丰浩荣%吴永平
徐進步%許鵬程%豐浩榮%吳永平
서진보%허붕정%봉호영%오영평
脑缺血%蛋白激酶C-ε%热休克蛋白70%缺血耐受
腦缺血%蛋白激酶C-ε%熱休剋蛋白70%缺血耐受
뇌결혈%단백격매C-ε%열휴극단백70%결혈내수
目的 探讨蛋白激酶C-ε(protein kinase C, PKC-ε)和热休克蛋白 70(heat shock protein, HSP70)在脑缺血耐受形成过程中的作用.方法 将80只大鼠分为短暂脑缺血组和假手术组(n=40),每大组根据取材时间又分为缺血后1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5个亚组(n=8).应用大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion, MCAO)方法和免疫印迹(western blot)技术观察大鼠短暂脑缺血20 min后海马神经细胞不同时间点PKC-ε膜转位及HSP70表达的变化.结果 假手术组各时间点的PKC-ε与HSP70无明显变化.在短暂脑缺血组,缺血后1 h海马神经细胞胞质PKC-ε的含量开始下降,至1天达最低点,持续到4天;而胞膜PKC-ε的变化趋势相反,含量于6 h显著增高,1天达到高峰,持续到4天;短暂缺血1 h后HSP70的表达无明显增加,6 h增多明显,1天达最高,持续至4天均处于较高水平.结论 短暂脑缺血诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位和HSP70表达增加,可能是短暂脑缺血诱导缺血耐受的机制.
目的 探討蛋白激酶C-ε(protein kinase C, PKC-ε)和熱休剋蛋白 70(heat shock protein, HSP70)在腦缺血耐受形成過程中的作用.方法 將80隻大鼠分為短暫腦缺血組和假手術組(n=40),每大組根據取材時間又分為缺血後1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5箇亞組(n=8).應用大腦中動脈阻閉(middle cerebral artery occlusion, MCAO)方法和免疫印跡(western blot)技術觀察大鼠短暫腦缺血20 min後海馬神經細胞不同時間點PKC-ε膜轉位及HSP70錶達的變化.結果 假手術組各時間點的PKC-ε與HSP70無明顯變化.在短暫腦缺血組,缺血後1 h海馬神經細胞胞質PKC-ε的含量開始下降,至1天達最低點,持續到4天;而胞膜PKC-ε的變化趨勢相反,含量于6 h顯著增高,1天達到高峰,持續到4天;短暫缺血1 h後HSP70的錶達無明顯增加,6 h增多明顯,1天達最高,持續至4天均處于較高水平.結論 短暫腦缺血誘導海馬神經細胞PKC-ε膜轉位和HSP70錶達增加,可能是短暫腦缺血誘導缺血耐受的機製.
목적 탐토단백격매C-ε(protein kinase C, PKC-ε)화열휴극단백 70(heat shock protein, HSP70)재뇌결혈내수형성과정중적작용.방법 장80지대서분위단잠뇌결혈조화가수술조(n=40),매대조근거취재시간우분위결혈후1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5개아조(n=8).응용대뇌중동맥조폐(middle cerebral artery occlusion, MCAO)방법화면역인적(western blot)기술관찰대서단잠뇌결혈20 min후해마신경세포불동시간점PKC-ε막전위급HSP70표체적변화.결과 가수술조각시간점적PKC-ε여HSP70무명현변화.재단잠뇌결혈조,결혈후1 h해마신경세포포질PKC-ε적함량개시하강,지1천체최저점,지속도4천;이포막PKC-ε적변화추세상반,함량우6 h현저증고,1천체도고봉,지속도4천;단잠결혈1 h후HSP70적표체무명현증가,6 h증다명현,1천체최고,지속지4천균처우교고수평.결론 단잠뇌결혈유도해마신경세포PKC-ε막전위화HSP70표체증가,가능시단잠뇌결혈유도결혈내수적궤제.
