中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
5期
494-498
,共5页
S-8300%作用机制%糖尿病%脂质过氧化
S-8300%作用機製%糖尿病%脂質過氧化
S-8300%작용궤제%당뇨병%지질과양화
目的:探讨鲨肝活性肽S-8300的降血糖作用机制.方法:观察S-8300对四氧嘧啶糖尿痛小鼠的血浆总胆固醇(CHOL),血浆甘油三酯(TG),血浆游离脂肪酸(NEFA),肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量,心肌ATP酶活力的影响及红细胞在体外所发生的自氧化溶血和H2O2在体外对红细胞膜的损伤的影响.结果:S-8300显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血浆CHOL、TG、NEFA水平及肝、肾组织中MDA含量,提高肝、肾组织中SOD活力和心肌ATP酶活力,显著抵抗红细胞在体外所发生的自氧化溶血及H2O2在体外对红细胞膜的损伤.结论:降低糖尿病小鼠血浆中脂质,减轻自由基的氧化损伤可能是S-8300降血糖作用的机制之一.
目的:探討鯊肝活性肽S-8300的降血糖作用機製.方法:觀察S-8300對四氧嘧啶糖尿痛小鼠的血漿總膽固醇(CHOL),血漿甘油三酯(TG),血漿遊離脂肪痠(NEFA),肝、腎組織中超氧化物歧化酶(SOD)活力,肝、腎組織中丙二醛(MDA)含量,心肌ATP酶活力的影響及紅細胞在體外所髮生的自氧化溶血和H2O2在體外對紅細胞膜的損傷的影響.結果:S-8300顯著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血漿CHOL、TG、NEFA水平及肝、腎組織中MDA含量,提高肝、腎組織中SOD活力和心肌ATP酶活力,顯著牴抗紅細胞在體外所髮生的自氧化溶血及H2O2在體外對紅細胞膜的損傷.結論:降低糖尿病小鼠血漿中脂質,減輕自由基的氧化損傷可能是S-8300降血糖作用的機製之一.
목적:탐토사간활성태S-8300적강혈당작용궤제.방법:관찰S-8300대사양밀정당뇨통소서적혈장총담고순(CHOL),혈장감유삼지(TG),혈장유리지방산(NEFA),간、신조직중초양화물기화매(SOD)활력,간、신조직중병이철(MDA)함량,심기ATP매활력적영향급홍세포재체외소발생적자양화용혈화H2O2재체외대홍세포막적손상적영향.결과:S-8300현저강저사양밀정당뇨병소서적혈장CHOL、TG、NEFA수평급간、신조직중MDA함량,제고간、신조직중SOD활력화심기ATP매활력,현저저항홍세포재체외소발생적자양화용혈급H2O2재체외대홍세포막적손상.결론:강저당뇨병소서혈장중지질,감경자유기적양화손상가능시S-8300강혈당작용적궤제지일.
