上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2008年
10期
711-714
,共4页
孙承渡%梁春%吴宗责%任雨笙%潘晓明%贺治青
孫承渡%樑春%吳宗責%任雨笙%潘曉明%賀治青
손승도%량춘%오종책%임우생%반효명%하치청
内皮祖细胞%晚期糖基化终产物%晚期糖基化终产物受体%丝裂原活化蛋白激酶%增殖%凋亡
內皮祖細胞%晚期糖基化終產物%晚期糖基化終產物受體%絲裂原活化蛋白激酶%增殖%凋亡
내피조세포%만기당기화종산물%만기당기화종산물수체%사렬원활화단백격매%증식%조망
目的 探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制. 方法 分离出入外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs,采用Western印迹法检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及AGEs受体(RAGE)表达的影响,同时观察不同浓度通心络对AGE-HAS刺激的EPCs增殖及凋亡的影响. 结果 通心络超微粉溶液可抑制由AGE-HAS诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,其中以100 mg/L的通心络对p38和细胞外信号调节酶(ERK)MAPK信号通路的抑制作用最为显著(P值均<0.01). 结论 通心络主要通过抑制AGE-HAS诱导EPCs MAPK(主要是p38和ERK)信号通路的激活,下调EPCs RAGE的表达,进而抑制EPCs的凋亡并促进其增殖.
目的 探討通心絡對晚期糖基化終產物(AGEs)誘導的內皮祖細胞(EPCs)存活的影響及相關的分子機製. 方法 分離齣入外週血單箇覈細胞後經體外誘導分化為EPCs,採用Western印跡法檢測通心絡對糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激的EPCs的絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及AGEs受體(RAGE)錶達的影響,同時觀察不同濃度通心絡對AGE-HAS刺激的EPCs增殖及凋亡的影響. 結果 通心絡超微粉溶液可抑製由AGE-HAS誘導的EPCs MAPK信號通路的激活,其中以100 mg/L的通心絡對p38和細胞外信號調節酶(ERK)MAPK信號通路的抑製作用最為顯著(P值均<0.01). 結論 通心絡主要通過抑製AGE-HAS誘導EPCs MAPK(主要是p38和ERK)信號通路的激活,下調EPCs RAGE的錶達,進而抑製EPCs的凋亡併促進其增殖.
목적 탐토통심락대만기당기화종산물(AGEs)유도적내피조세포(EPCs)존활적영향급상관적분자궤제. 방법 분리출입외주혈단개핵세포후경체외유도분화위EPCs,채용Western인적법검측통심락대당기화인혈청백단백(AGE-HAS)자격적EPCs적사렬원활화단백격매(MAPK)통로이급AGEs수체(RAGE)표체적영향,동시관찰불동농도통심락대AGE-HAS자격적EPCs증식급조망적영향. 결과 통심락초미분용액가억제유AGE-HAS유도적EPCs MAPK신호통로적격활,기중이100 mg/L적통심락대p38화세포외신호조절매(ERK)MAPK신호통로적억제작용최위현저(P치균<0.01). 결론 통심락주요통과억제AGE-HAS유도EPCs MAPK(주요시p38화ERK)신호통로적격활,하조EPCs RAGE적표체,진이억제EPCs적조망병촉진기증식.
