胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2009年
6期
355-358
,共4页
冯小芳%殷瓅%陆允敏%陈维雄
馮小芳%慇瓅%陸允敏%陳維雄
풍소방%은력%륙윤민%진유웅
趋化因子,CCL20%抗体,单克隆%受体,CCR6%噁唑酮%结肠炎
趨化因子,CCL20%抗體,單剋隆%受體,CCR6%噁唑酮%結腸炎
추화인자,CCL20%항체,단극륭%수체,CCR6%오서동%결장염
背景:趋化因子是一类具有趋化作用的小分子细胞因子,与免疫和炎症反应密切相关.炎症性肠病(IBD)是一组肠道慢性炎症性疾病,免疫反应异常为其特征性表现之一.目的:研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在小鼠实验性结肠炎中的表达以及抗CCL20治疗对实验性结肠炎的疗效.方法:30只昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和CCL20单抗组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型.造模后每天予单抗组小鼠CCL20单抗1 mg/kg腹腔注射一次,连续4 d.第5 d行疾病活动指数(DAI)评估后处死小鼠,行结肠大体形态和组织学损伤评分,测定结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;以荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达;分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),流式细胞仪分析CCR6阳性CD4+T细胞比例.结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI、结肠大体形态和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠组织CCL20 mRNA和蛋白表达、LPMC中CCR6阳性CIM+T细胞比例均显著增高(P<0.05);而CCL20单抗组上述指标均较结肠炎模型组显著降低(P<0.05).结论:CCL20/CCR6在嚼唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增高,以CCL20单抗阻断CCL20/CCR6可有效缓解结肠炎症.
揹景:趨化因子是一類具有趨化作用的小分子細胞因子,與免疫和炎癥反應密切相關.炎癥性腸病(IBD)是一組腸道慢性炎癥性疾病,免疫反應異常為其特徵性錶現之一.目的:研究趨化因子CCL20及其受體CCR6在小鼠實驗性結腸炎中的錶達以及抗CCL20治療對實驗性結腸炎的療效.方法:30隻昆明小鼠隨機分為正常對照組、結腸炎模型組和CCL20單抗組,後兩組以嗯唑酮溶液灌腸誘導結腸炎模型.造模後每天予單抗組小鼠CCL20單抗1 mg/kg腹腔註射一次,連續4 d.第5 d行疾病活動指數(DAI)評估後處死小鼠,行結腸大體形態和組織學損傷評分,測定結腸組織髓過氧化物酶(MPO)活性;以熒光定量聚閤酶鏈反應(PCR)和酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測結腸組織CCL20mRNA和蛋白錶達;分離腸黏膜固有層單箇覈細胞(LPMC),流式細胞儀分析CCR6暘性CD4+T細胞比例.結果:與正常對照組相比,結腸炎模型組的DAI、結腸大體形態和組織學損傷評分、MPO活性以及結腸組織CCL20 mRNA和蛋白錶達、LPMC中CCR6暘性CIM+T細胞比例均顯著增高(P<0.05);而CCL20單抗組上述指標均較結腸炎模型組顯著降低(P<0.05).結論:CCL20/CCR6在嚼唑酮誘導的小鼠實驗性結腸炎中錶達增高,以CCL20單抗阻斷CCL20/CCR6可有效緩解結腸炎癥.
배경:추화인자시일류구유추화작용적소분자세포인자,여면역화염증반응밀절상관.염증성장병(IBD)시일조장도만성염증성질병,면역반응이상위기특정성표현지일.목적:연구추화인자CCL20급기수체CCR6재소서실험성결장염중적표체이급항CCL20치료대실험성결장염적료효.방법:30지곤명소서수궤분위정상대조조、결장염모형조화CCL20단항조,후량조이은서동용액관장유도결장염모형.조모후매천여단항조소서CCL20단항1 mg/kg복강주사일차,련속4 d.제5 d행질병활동지수(DAI)평고후처사소서,행결장대체형태화조직학손상평분,측정결장조직수과양화물매(MPO)활성;이형광정량취합매련반응(PCR)화매련면역흡부측정(ELISA)검측결장조직CCL20mRNA화단백표체;분리장점막고유층단개핵세포(LPMC),류식세포의분석CCR6양성CD4+T세포비례.결과:여정상대조조상비,결장염모형조적DAI、결장대체형태화조직학손상평분、MPO활성이급결장조직CCL20 mRNA화단백표체、LPMC중CCR6양성CIM+T세포비례균현저증고(P<0.05);이CCL20단항조상술지표균교결장염모형조현저강저(P<0.05).결론:CCL20/CCR6재작서동유도적소서실험성결장염중표체증고,이CCL20단항조단CCL20/CCR6가유효완해결장염증.