浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2009年
11期
1532-1534,插1
,共4页
贺强贵%方军%朱维星%陶礼钧
賀彊貴%方軍%硃維星%陶禮鈞
하강귀%방군%주유성%도례균
缺血预处理%缺血再灌注%损伤%骨骼肌%TNF-α%MMP-9%TIMP-1
缺血預處理%缺血再灌註%損傷%骨骼肌%TNF-α%MMP-9%TIMP-1
결혈예처리%결혈재관주%손상%골격기%TNF-α%MMP-9%TIMP-1
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉夹闭制作I/R和IP模型.检测再灌注前后静脉血CK、LDH、AST水平,观察骨骼肌病理改变,免疫组化染色检测TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以阳性光密度值(OD值)表示.结果 IP组CK、LDH、AST水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),组织学检查显示IP组骨骼肌损伤较I/R组明显减轻.IP组TNF-α和MMP-9 OD值较I/R组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP-1 OD值无差异.结论 通过下调TNF-α的表达从而抑制MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP减轻骨骼肌I/R损伤的有效机制之一.
目的 探討腫瘤壞死因子α(TNF-α)、基質金屬蛋白酶-9/組織金屬蛋白酶抑製因子-1(MMP-9/TIMP-1)的錶達變化在缺血預處理(IP)減輕骨骼肌缺血再灌註損傷(I/R損傷)中的作用及意義.方法 將24隻健康大白兔隨機分成3組,每組8隻,採用股動靜脈夾閉製作I/R和IP模型.檢測再灌註前後靜脈血CK、LDH、AST水平,觀察骨骼肌病理改變,免疫組化染色檢測TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以暘性光密度值(OD值)錶示.結果 IP組CK、LDH、AST水平比I/R組明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),組織學檢查顯示IP組骨骼肌損傷較I/R組明顯減輕.IP組TNF-α和MMP-9 OD值較I/R組明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05),而TIMP-1 OD值無差異.結論 通過下調TNF-α的錶達從而抑製MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP減輕骨骼肌I/R損傷的有效機製之一.
목적 탐토종류배사인자α(TNF-α)、기질금속단백매-9/조직금속단백매억제인자-1(MMP-9/TIMP-1)적표체변화재결혈예처리(IP)감경골격기결혈재관주손상(I/R손상)중적작용급의의.방법 장24지건강대백토수궤분성3조,매조8지,채용고동정맥협폐제작I/R화IP모형.검측재관주전후정맥혈CK、LDH、AST수평,관찰골격기병리개변,면역조화염색검측TNF-α、MMP-9/TIMP-1수평,이양성광밀도치(OD치)표시.결과 IP조CK、LDH、AST수평비I/R조명현강저,차이유통계학의의(P<0.05),조직학검사현시IP조골격기손상교I/R조명현감경.IP조TNF-α화MMP-9 OD치교I/R조명현하강,차이유통계학의의(P<0.05),이TIMP-1 OD치무차이.결론 통과하조TNF-α적표체종이억제MMP-9적활성화생성적증가,보지MMP-9/TIMP-1적평형,가능시IP감경골격기I/R손상적유효궤제지일.
