山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
11期
62-63
,共2页
5-杂氮-2′-脱氧胞苷%SHP-1基因%JAK2%甲基化%甲基化抑制剂%K562细胞
5-雜氮-2′-脫氧胞苷%SHP-1基因%JAK2%甲基化%甲基化抑製劑%K562細胞
5-잡담-2′-탈양포감%SHP-1기인%JAK2%갑기화%갑기화억제제%K562세포
目的 探讨白血病的发病机制及有效治疗方法.方法 用RPMI1640培养基对白血病细胞株K562进行传代培养,用0.5、2、5 μmol/L的5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对其进行处理,于24、48、72 h收取细胞,用实时定量PCR法检测SHP-1和JAK2 mRNA表达水平.结果 5-aza-CdR作用于K562细胞株后随作用时间延长和浓度升高,SHP-1 mRNA表达水平升高,JAK2 mRNA表达水平降低.二者呈负相关. 结论 5-aza-CdR可抑制肿瘤的发生,其可能通过抑制JAK/STAT通路发挥作用.
目的 探討白血病的髮病機製及有效治療方法.方法 用RPMI1640培養基對白血病細胞株K562進行傳代培養,用0.5、2、5 μmol/L的5-雜氮-2′-脫氧胞苷(5-aza-CdR)對其進行處理,于24、48、72 h收取細胞,用實時定量PCR法檢測SHP-1和JAK2 mRNA錶達水平.結果 5-aza-CdR作用于K562細胞株後隨作用時間延長和濃度升高,SHP-1 mRNA錶達水平升高,JAK2 mRNA錶達水平降低.二者呈負相關. 結論 5-aza-CdR可抑製腫瘤的髮生,其可能通過抑製JAK/STAT通路髮揮作用.
목적 탐토백혈병적발병궤제급유효치료방법.방법 용RPMI1640배양기대백혈병세포주K562진행전대배양,용0.5、2、5 μmol/L적5-잡담-2′-탈양포감(5-aza-CdR)대기진행처리,우24、48、72 h수취세포,용실시정량PCR법검측SHP-1화JAK2 mRNA표체수평.결과 5-aza-CdR작용우K562세포주후수작용시간연장화농도승고,SHP-1 mRNA표체수평승고,JAK2 mRNA표체수평강저.이자정부상관. 결론 5-aza-CdR가억제종류적발생,기가능통과억제JAK/STAT통로발휘작용.
