郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
4期
526-528
,共3页
李双凤%冉珂%王亚平%唐正国%肖艳英%王丹
李雙鳳%冉珂%王亞平%唐正國%肖豔英%王丹
리쌍봉%염가%왕아평%당정국%초염영%왕단
硫化氢%缺血再灌注%凋亡%线粒体ATP敏感性钾通道%大鼠
硫化氫%缺血再灌註%凋亡%線粒體ATP敏感性鉀通道%大鼠
류화경%결혈재관주%조망%선립체ATP민감성갑통도%대서
目的：观察硫化氢(H2S)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后细胞的保护作用及可能机制。方法：雄性SD大鼠32只，分为4组：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S延迟预处理组(H2S组)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD+H2S组(5-HD组)，每组8只。除假手术组，余3组通过结扎在体心脏冠状动脉前降支30 min，松开复灌120 min进行IR模型制备。再灌注末电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化，采用免疫印迹法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：4组间Bcl-2和Bax蛋白的表达，差异有统计学意义(F=31.937和11.681，P＜0.001)。与IR组相比，H2S组Bcl-2蛋白上调和Bax蛋白下调(P均＜0.05)，5-HD组差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论：H2S延迟预处理具有心肌保护作用，其机制可能与调节细胞凋亡及激活mitoKATP有关。
目的：觀察硫化氫(H2S)延遲預處理對大鼠心肌缺血再灌註(IR)損傷後細胞的保護作用及可能機製。方法：雄性SD大鼠32隻，分為4組：假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(IR組)、H2S延遲預處理組(H2S組)和線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)阻滯劑5-HD+H2S組(5-HD組)，每組8隻。除假手術組，餘3組通過結扎在體心髒冠狀動脈前降支30 min，鬆開複灌120 min進行IR模型製備。再灌註末電鏡下觀察各組大鼠心肌細胞超微結構的變化，採用免疫印跡法檢測各組心肌細胞中Bcl-2和Bax蛋白的錶達。結果：4組間Bcl-2和Bax蛋白的錶達，差異有統計學意義(F=31.937和11.681，P＜0.001)。與IR組相比，H2S組Bcl-2蛋白上調和Bax蛋白下調(P均＜0.05)，5-HD組差異無統計學意義(P均＞0.05)。結論：H2S延遲預處理具有心肌保護作用，其機製可能與調節細胞凋亡及激活mitoKATP有關。
목적：관찰류화경(H2S)연지예처리대대서심기결혈재관주(IR)손상후세포적보호작용급가능궤제。방법：웅성SD대서32지，분위4조：가수술조(Sham조)、결혈재관주조(IR조)、H2S연지예처리조(H2S조)화선립체ATP민감성갑통도(mitoKATP)조체제5-HD+H2S조(5-HD조)，매조8지。제가수술조，여3조통과결찰재체심장관상동맥전강지30 min，송개복관120 min진행IR모형제비。재관주말전경하관찰각조대서심기세포초미결구적변화，채용면역인적법검측각조심기세포중Bcl-2화Bax단백적표체。결과：4조간Bcl-2화Bax단백적표체，차이유통계학의의(F=31.937화11.681，P＜0.001)。여IR조상비，H2S조Bcl-2단백상조화Bax단백하조(P균＜0.05)，5-HD조차이무통계학의의(P균＞0.05)。결론：H2S연지예처리구유심기보호작용，기궤제가능여조절세포조망급격활mitoKATP유관。
