中南医学科学杂志
中南醫學科學雜誌
중남의학과학잡지
JOURNAL OF UNIVERSITY OF SOUTH CHINA(MEDICAL EDITION)
2012年
4期
325-330
,共6页
血管紧张素Ⅱ%降钙素基因相关肽%受体%信号通路%相互作用
血管緊張素Ⅱ%降鈣素基因相關肽%受體%信號通路%相互作用
혈관긴장소Ⅱ%강개소기인상관태%수체%신호통로%상호작용
angiotensin Ⅱ%calcitonin gene-related peptide%receptor%signal pathway%interaction
血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)和降钙素基因相关肽受体(CGRPR)同属于G蛋白藕联受体家族.研究发现,单独激活ANGⅡR或CGRPR和同时激活两受体对细胞的命运表现出不同甚至相反的作用.目前已知,CGRP受体是由降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白-1(RAMP1)、受体组分蛋白(RCP)3个组分组成.ANGⅡR和CGRPR间的相互作用可能发生在细胞膜的信号转导、细胞浆信号通路以及核内的基因转录等水平.本文综述了ANGⅡR和CGRPR在跨膜信号蛋白(如G蛋白及caveolae/caveoilins)、胞浆-胞核内信号蛋白(如NADPH氧化酶、MAPK家族)水平的相互作用,可望从心血管受体间信号整合改变的新视角来解释心血管疾病的发病机制.
血管緊張素Ⅱ受體(ANGⅡR)和降鈣素基因相關肽受體(CGRPR)同屬于G蛋白藕聯受體傢族.研究髮現,單獨激活ANGⅡR或CGRPR和同時激活兩受體對細胞的命運錶現齣不同甚至相反的作用.目前已知,CGRP受體是由降鈣素受體樣受體(CRLR)、受體活性脩飾蛋白-1(RAMP1)、受體組分蛋白(RCP)3箇組分組成.ANGⅡR和CGRPR間的相互作用可能髮生在細胞膜的信號轉導、細胞漿信號通路以及覈內的基因轉錄等水平.本文綜述瞭ANGⅡR和CGRPR在跨膜信號蛋白(如G蛋白及caveolae/caveoilins)、胞漿-胞覈內信號蛋白(如NADPH氧化酶、MAPK傢族)水平的相互作用,可望從心血管受體間信號整閤改變的新視角來解釋心血管疾病的髮病機製.
혈관긴장소Ⅱ수체(ANGⅡR)화강개소기인상관태수체(CGRPR)동속우G단백우련수체가족.연구발현,단독격활ANGⅡR혹CGRPR화동시격활량수체대세포적명운표현출불동심지상반적작용.목전이지,CGRP수체시유강개소수체양수체(CRLR)、수체활성수식단백-1(RAMP1)、수체조분단백(RCP)3개조분조성.ANGⅡR화CGRPR간적상호작용가능발생재세포막적신호전도、세포장신호통로이급핵내적기인전록등수평.본문종술료ANGⅡR화CGRPR재과막신호단백(여G단백급caveolae/caveoilins)、포장-포핵내신호단백(여NADPH양화매、MAPK가족)수평적상호작용,가망종심혈관수체간신호정합개변적신시각래해석심혈관질병적발병궤제.