山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2005年
4期
277-279
,共3页
王贞%柴强%刘志向%刘德祥%陈连璧
王貞%柴彊%劉誌嚮%劉德祥%陳連璧
왕정%시강%류지향%류덕상%진련벽
Ca2+激活Cl-通道%去甲肾上腺素%硝呋咪酸%尾动脉%大鼠,Wistar
Ca2+激活Cl-通道%去甲腎上腺素%硝呋咪痠%尾動脈%大鼠,Wistar
Ca2+격활Cl-통도%거갑신상선소%초부미산%미동맥%대서,Wistar
目的:观察Ca2+激活Cl-通道是否参与去甲肾上腺素(NE)诱发的大鼠尾动脉平滑肌收缩反应.方法:记录大鼠尾动脉肌条的等长收缩,观察不同药物对NE的收缩影响.结果:①硝呋咪酸(NFA)和维拉帕米(Vera)可显著抑制NE诱发的血管条收缩反应,且硝呋咪酸具有浓度依赖性.同时给予NFA及Vera时两者对NE诱发的血管条收缩的抑制作用相迭加;②用低氯缓冲液代替PSS液灌流标本以增强Cl-通道活性时,尾动脉条对NE的收缩反应明显增强,此反应仍可被NFA所抑制.结论:Ca2+激活的Cl-通道参与NE诱发的大鼠尾动脉平滑肌收缩反应.
目的:觀察Ca2+激活Cl-通道是否參與去甲腎上腺素(NE)誘髮的大鼠尾動脈平滑肌收縮反應.方法:記錄大鼠尾動脈肌條的等長收縮,觀察不同藥物對NE的收縮影響.結果:①硝呋咪痠(NFA)和維拉帕米(Vera)可顯著抑製NE誘髮的血管條收縮反應,且硝呋咪痠具有濃度依賴性.同時給予NFA及Vera時兩者對NE誘髮的血管條收縮的抑製作用相迭加;②用低氯緩遲液代替PSS液灌流標本以增彊Cl-通道活性時,尾動脈條對NE的收縮反應明顯增彊,此反應仍可被NFA所抑製.結論:Ca2+激活的Cl-通道參與NE誘髮的大鼠尾動脈平滑肌收縮反應.
목적:관찰Ca2+격활Cl-통도시부삼여거갑신상선소(NE)유발적대서미동맥평활기수축반응.방법:기록대서미동맥기조적등장수축,관찰불동약물대NE적수축영향.결과:①초부미산(NFA)화유랍파미(Vera)가현저억제NE유발적혈관조수축반응,차초부미산구유농도의뢰성.동시급여NFA급Vera시량자대NE유발적혈관조수축적억제작용상질가;②용저록완충액대체PSS액관류표본이증강Cl-통도활성시,미동맥조대NE적수축반응명현증강,차반응잉가피NFA소억제.결론:Ca2+격활적Cl-통도삼여NE유발적대서미동맥평활기수축반응.
