CAJ | 학술논문

应用生物换能技术和Ca2+通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化,分析库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE)是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关.结果表明,以无钙的Krebs液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca2+后,高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失.电压操纵性Ca2+通道阻断剂verapamil也能减弱高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩,其减弱的程度分别为74%和41%.在无钙的Krebs液中,5 μmol/L ACh可引起离体肠管瞬时性收缩,这是由肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放钙所致;然后加入10 μmol/L阿托品(atropine),并在此基础上恢复细胞外Ca2+(2.5 mmol/L),结肠平滑肌则出现持续性收缩,待收缩反应达峰值时,加入5 μmol/L verapamil,收缩无明显变化,且该收缩反应对钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)阻断剂La3+敏感,20,50和100 μmol/L的La3+使上述收缩张力分别降低15%,23%和36%,且呈浓度依赖性,但对Cd2+不敏感.研究结果提示,细胞外Ca2+内流对高K+及ACh介导的离体远端结肠平滑肌持续性收缩是必需的,由ACh诱导的远端结肠平滑肌收缩至少包括SR释放钙引起的短暂性收缩及受体操纵性Ca2+通道(receptor-operated Ca2+channel,ROCC)、电压操纵性Ca2+通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)和CCE介导的胞外Ca2+内流等途径.这将从通道水平进一步分析消化管平滑肌收缩的机制和特征,亦将为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病寻求有针对性的药物干预和治疗提供理论依据.
응용생물환능기술화Ca2+통도특이성조단제관찰병기록대서리체원단결장평활기수축장력적변화,분석고용성Ca2+내류(capacitative Ca2+entry,CCE)시부여ACh유도적리체원단결장평활기수축반응유관.결과표명,이무개적Krebs액관류혹응용EGTA오합세포외Ca2+후,고K+급ACh인기적원단결장평활기수축궤호완전소실.전압조종성Ca2+통도조단제verapamil야능감약고K+급ACh인기적원단결장평활기수축,기감약적정도분별위74%화41%.재무개적Krebs액중,5 μmol/L ACh가인기리체장관순시성수축,저시유기질망(sarcoplasmic reticulum,SR)석방개소치;연후가입10 μmol/L아탁품(atropine),병재차기출상회복세포외Ca2+(2.5 mmol/L),결장평활기칙출현지속성수축,대수축반응체봉치시,가입5 μmol/L verapamil,수축무명현변화,차해수축반응대개고조종성통도(store-operated Ca2+channel,SOCC)조단제La3+민감,20,50화100 μmol/L적La3+사상술수축장력분별강저15%,23%화36%,차정농도의뢰성,단대Cd2+불민감.연구결과제시,세포외Ca2+내류대고K+급ACh개도적리체원단결장평활기지속성수축시필수적,유ACh유도적원단결장평활기수축지소포괄SR석방개인기적단잠성수축급수체조종성Ca2+통도(receptor-operated Ca2+channel,ROCC)、전압조종성Ca2+통도(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)화CCE개도적포외Ca2+내류등도경.저장종통도수평진일보분석소화관평활기수축적궤제화특정,역장위예방화공제인위장동력문란소치적소화관질병심구유침대성적약물간예화치료제공이론의거.