中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
4期
749-754
,共6页
阮颖新%林珊%宋鸿涛%李春媚%郭艳%刘素雁
阮穎新%林珊%宋鴻濤%李春媚%郭豔%劉素雁
원영신%림산%송홍도%리춘미%곽염%류소안
p38MAPK激酶%细胞凋亡%肾纤维化%输尿管梗阻
p38MAPK激酶%細胞凋亡%腎纖維化%輸尿管梗阻
p38MAPK격매%세포조망%신섬유화%수뇨관경조
目的:探讨p38MAPK在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达及其在肾小管间质细胞凋亡和纤维化过程中可能发挥的作用.方法:将25只Wistar大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术,另外7只行假手术.分别于术后第3、7和14 d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化产物(P-p38MAPK)的表达.结果:与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管间质细胞凋亡,肾间质细胞PCNA表达明显增加,肾组织caspase-3的表达也显著增加(P<0.05).p38MAPK蛋白水平在各组之间比较没有明显差别(P>0.05).P-p38MAPK蛋白在正常肾脏有低水平表达,UUO模型组随着梗阻时间延长表达逐渐增多;第7 d达高峰,第14 d开始下降(P<0.05).结论:p38MAPK信号通路可能参与了UUO致肾小管间质细胞凋亡和肾间质纤维化过程.
目的:探討p38MAPK在大鼠單側輸尿管梗阻(UUO)模型腎組織中的錶達及其在腎小管間質細胞凋亡和纖維化過程中可能髮揮的作用.方法:將25隻Wistar大鼠中的18隻行左側輸尿管結扎術,另外7隻行假手術.分彆于術後第3、7和14 d處死各組大鼠,行HE和Masson染色,觀察腎髒病理變化;免疫組織化學方法測定增殖細胞覈抗原(PCNA)錶達;原位末耑標記法(TUNEL)與DNA電泳觀察腎小管間質細胞凋亡情況;Western blotting檢測腎組織半胱氨痠天門鼕氨痠蛋白酶-3(caspase-3)和p38絲裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其燐痠化產物(P-p38MAPK)的錶達.結果:與假手術組比較,UUO模型組腎髒病理改變加重,TUNEL染色及DNA瓊脂糖凝膠電泳可見大量的腎小管間質細胞凋亡,腎間質細胞PCNA錶達明顯增加,腎組織caspase-3的錶達也顯著增加(P<0.05).p38MAPK蛋白水平在各組之間比較沒有明顯差彆(P>0.05).P-p38MAPK蛋白在正常腎髒有低水平錶達,UUO模型組隨著梗阻時間延長錶達逐漸增多;第7 d達高峰,第14 d開始下降(P<0.05).結論:p38MAPK信號通路可能參與瞭UUO緻腎小管間質細胞凋亡和腎間質纖維化過程.
목적:탐토p38MAPK재대서단측수뇨관경조(UUO)모형신조직중적표체급기재신소관간질세포조망화섬유화과정중가능발휘적작용.방법:장25지Wistar대서중적18지행좌측수뇨관결찰술,령외7지행가수술.분별우술후제3、7화14 d처사각조대서,행HE화Masson염색,관찰신장병리변화;면역조직화학방법측정증식세포핵항원(PCNA)표체;원위말단표기법(TUNEL)여DNA전영관찰신소관간질세포조망정황;Western blotting검측신조직반광안산천문동안산단백매-3(caspase-3)화p38사렬소격활단백격매(p38MAPK)급기린산화산물(P-p38MAPK)적표체.결과:여가수술조비교,UUO모형조신장병리개변가중,TUNEL염색급DNA경지당응효전영가견대량적신소관간질세포조망,신간질세포PCNA표체명현증가,신조직caspase-3적표체야현저증가(P<0.05).p38MAPK단백수평재각조지간비교몰유명현차별(P>0.05).P-p38MAPK단백재정상신장유저수평표체,UUO모형조수착경조시간연장표체축점증다;제7 d체고봉,제14 d개시하강(P<0.05).결론:p38MAPK신호통로가능삼여료UUO치신소관간질세포조망화신간질섬유화과정.