中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2009年
1期
52-54
,共3页
赵映%张清华%蒋知新%张世俊%高德禄%龙炫辉
趙映%張清華%蔣知新%張世俊%高德祿%龍炫輝
조영%장청화%장지신%장세준%고덕록%룡현휘
脂蛋白类,LDL%胎盘%血管内皮生长因子类%内皮细胞%细胞粘附分子
脂蛋白類,LDL%胎盤%血管內皮生長因子類%內皮細胞%細胞粘附分子
지단백류,LDL%태반%혈관내피생장인자류%내피세포%세포점부분자
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对胎盘生长因子1(PLGF-1)作用人脐静脉内皮细胞(ECV-304)释放炎性因子和内皮细胞黏附分子的影响,及PLGF-1拮抗荆2'-氨基3'-甲氧黄酮(PD98059)对其抑制程度.方法 应用不同浓度的PLGF-1(20、40、80μg/L)孵育ECV-304,分为对照组和PLGF-1干预组(20、40、80μg/L).再应用PD98059(100 pmol/L)和PLGF.1(80 μg/L)刺激ECV-304,分为空白对照组、ox-LDL组、PLGF-1+ox-LDL组和PLGF-1+ox-LDL+PD98059(拮抗组).应用ELISA法检测炎性因子和内皮细胞黏附分子的表迭.结果 (1)PLGF-1诱导炎性因子和内皮细胞黏附分子的表达呈时问依赖关系,6 h达最理想的分泌量.随着PLGF-1浓度的加大呈上升趋势.(2)与空白对照组比较,ox-LDL组、PLGF-1+ox-LDL组和拮抗组白细胞介素6,基质金属蛋白酶2、可溶性细胞间黏附分子1、可溶性血管细胞黏附分子1的表达显著增加(P＜0.01),拮抗组较PLGF-1+ox-LDL组的表达显著减少(P＜0.01).结论 PlGF-1可促使内皮细胞产生大量炎性因子,参与诱导内皮活化;抑制PLGF-1的生物活性可控制炎性的反应.
目的 探討氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)對胎盤生長因子1(PLGF-1)作用人臍靜脈內皮細胞(ECV-304)釋放炎性因子和內皮細胞黏附分子的影響,及PLGF-1拮抗荊2'-氨基3'-甲氧黃酮(PD98059)對其抑製程度.方法 應用不同濃度的PLGF-1(20、40、80μg/L)孵育ECV-304,分為對照組和PLGF-1榦預組(20、40、80μg/L).再應用PD98059(100 pmol/L)和PLGF.1(80 μg/L)刺激ECV-304,分為空白對照組、ox-LDL組、PLGF-1+ox-LDL組和PLGF-1+ox-LDL+PD98059(拮抗組).應用ELISA法檢測炎性因子和內皮細胞黏附分子的錶迭.結果 (1)PLGF-1誘導炎性因子和內皮細胞黏附分子的錶達呈時問依賴關繫,6 h達最理想的分泌量.隨著PLGF-1濃度的加大呈上升趨勢.(2)與空白對照組比較,ox-LDL組、PLGF-1+ox-LDL組和拮抗組白細胞介素6,基質金屬蛋白酶2、可溶性細胞間黏附分子1、可溶性血管細胞黏附分子1的錶達顯著增加(P＜0.01),拮抗組較PLGF-1+ox-LDL組的錶達顯著減少(P＜0.01).結論 PlGF-1可促使內皮細胞產生大量炎性因子,參與誘導內皮活化;抑製PLGF-1的生物活性可控製炎性的反應.
목적 탐토양화형저밀도지단백(ox-LDL)대태반생장인자1(PLGF-1)작용인제정맥내피세포(ECV-304)석방염성인자화내피세포점부분자적영향,급PLGF-1길항형2'-안기3'-갑양황동(PD98059)대기억제정도.방법 응용불동농도적PLGF-1(20、40、80μg/L)부육ECV-304,분위대조조화PLGF-1간예조(20、40、80μg/L).재응용PD98059(100 pmol/L)화PLGF.1(80 μg/L)자격ECV-304,분위공백대조조、ox-LDL조、PLGF-1+ox-LDL조화PLGF-1+ox-LDL+PD98059(길항조).응용ELISA법검측염성인자화내피세포점부분자적표질.결과 (1)PLGF-1유도염성인자화내피세포점부분자적표체정시문의뢰관계,6 h체최이상적분비량.수착PLGF-1농도적가대정상승추세.(2)여공백대조조비교,ox-LDL조、PLGF-1+ox-LDL조화길항조백세포개소6,기질금속단백매2、가용성세포간점부분자1、가용성혈관세포점부분자1적표체현저증가(P＜0.01),길항조교PLGF-1+ox-LDL조적표체현저감소(P＜0.01).결론 PlGF-1가촉사내피세포산생대량염성인자,삼여유도내피활화;억제PLGF-1적생물활성가공제염성적반응.
