CAJ | 학술논문

目的:观察不同剂量补肾活血方与基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性心梗大鼠骨髓干细胞的动员作用.方法:结扎大鼠左冠脉前降支造成心肌梗死模型后,随机分为空白组、rhG-CSF组(简称CSF组)、补肾活血方(简称BS)低剂量组与BS高剂量组.造模1d、5d和14d后采用流式细胞仪检测外周血CD34+细胞,HE染色观察病理变化和免疫组织化学检测心肌CD34+细胞,比较不同组间血管密度.结果:急性心梗5d后BS高剂量组与CSF组外周血CD34+细胞测值较空白组测值明显升高(P<0.01),BS高剂量组与CSF组比较无显著差异(P>0.05),造模5d后BS低剂量组与空白组比较亦具有显著差异(P<0.05);2周后BS高剂量组测值仍维持在较高水平,其余3组基本恢复至动员前水平.心梗5d后和14d后CSF组与BS低剂量组、BS高剂量组心肌梗死区可见大量CD34阳性单个核细胞浸润,梗死灶周围可见CD34阳性心肌细胞样细胞生长,且血管密度明显高于空白组.结论:不同剂量补肾活血方均可能致外周血CD34+细胞数量增加,高剂量补肾活血方动员效果明显强于低剂量组.动员的外周血CD34+细胞有可能流入心肌梗死部位,进而分化为心肌细胞与血管内皮细胞等.与rhG-CSF相比,高剂量补肾活血方疗效确定,且动员作用更为持久.
목적:관찰불동제량보신활혈방여기인중조인립세포집락자격인자(rhG-CSF)대급성심경대서골수간세포적동원작용.방법:결찰대서좌관맥전강지조성심기경사모형후,수궤분위공백조、rhG-CSF조(간칭CSF조)、보신활혈방(간칭BS)저제량조여BS고제량조.조모1d、5d화14d후채용류식세포의검측외주혈CD34+세포,HE염색관찰병리변화화면역조직화학검측심기CD34+세포,비교불동조간혈관밀도.결과:급성심경5d후BS고제량조여CSF조외주혈CD34+세포측치교공백조측치명현승고(P<0.01),BS고제량조여CSF조비교무현저차이(P>0.05),조모5d후BS저제량조여공백조비교역구유현저차이(P<0.05);2주후BS고제량조측치잉유지재교고수평,기여3조기본회복지동원전수평.심경5d후화14d후CSF조여BS저제량조、BS고제량조심기경사구가견대량CD34양성단개핵세포침윤,경사조주위가견CD34양성심기세포양세포생장,차혈관밀도명현고우공백조.결론:불동제량보신활혈방균가능치외주혈CD34+세포수량증가,고제량보신활혈방동원효과명현강우저제량조.동원적외주혈CD34+세포유가능류입심기경사부위,진이분화위심기세포여혈관내피세포등.여rhG-CSF상비,고제량보신활혈방료효학정,차동원작용경위지구.