中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2009年
5期
331-334
,共4页
5-氮杂脱氧胞苷%MCF7%MEG3基因%MTT
5-氮雜脫氧胞苷%MCF7%MEG3基因%MTT
5-담잡탈양포감%MCF7%MEG3기인%MTT
背景与目的:MEG3(maternal expressed gene 3)基因是一类印记基因,其转录缺失可能诱导多种肿瘤的发生发展.本研究通过检测乳腺癌MCF7细胞中MEG3基因mRNA的转录情况及细胞增殖活性,以探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷对MEG3基因转录的诱导作用及其对细胞增殖活性的影响.方法:以浓度为5 μmol/L的5-氮杂脱氧胞苷分别作用MCF7细胞0、2、4和6 d后,用RT-PCR及Northern blot技术检测MEG3基因mRNA的转录水平;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性的变化.结果:与未处理组相比,5-氮杂脱氧胞苷分别作用2、4和6 d后,MCF7细胞中MEG3基因mRNA表达显著增强,并呈现时间依赖性(P<0.01);MTT检测结果显示MCF7细胞的增殖活性受到抑制.与未处理组相比,药物作用2、4和6 d的细胞增殖抑制率分别为(23.16±3.93)%、(49.39±2.38)%和(64.73±2.24)%,差异有显著性(P<0.01).结论:MEG3基因可能具有抑制MCF7细胞生长的作用,其基因转录下调与DNA甲基化有关,可能参与了乳腺癌的发病机制.
揹景與目的:MEG3(maternal expressed gene 3)基因是一類印記基因,其轉錄缺失可能誘導多種腫瘤的髮生髮展.本研究通過檢測乳腺癌MCF7細胞中MEG3基因mRNA的轉錄情況及細胞增殖活性,以探討DNA甲基化抑製劑5-氮雜脫氧胞苷對MEG3基因轉錄的誘導作用及其對細胞增殖活性的影響.方法:以濃度為5 μmol/L的5-氮雜脫氧胞苷分彆作用MCF7細胞0、2、4和6 d後,用RT-PCR及Northern blot技術檢測MEG3基因mRNA的轉錄水平;用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色法檢測細胞增殖活性的變化.結果:與未處理組相比,5-氮雜脫氧胞苷分彆作用2、4和6 d後,MCF7細胞中MEG3基因mRNA錶達顯著增彊,併呈現時間依賴性(P<0.01);MTT檢測結果顯示MCF7細胞的增殖活性受到抑製.與未處理組相比,藥物作用2、4和6 d的細胞增殖抑製率分彆為(23.16±3.93)%、(49.39±2.38)%和(64.73±2.24)%,差異有顯著性(P<0.01).結論:MEG3基因可能具有抑製MCF7細胞生長的作用,其基因轉錄下調與DNA甲基化有關,可能參與瞭乳腺癌的髮病機製.
배경여목적:MEG3(maternal expressed gene 3)기인시일류인기기인,기전록결실가능유도다충종류적발생발전.본연구통과검측유선암MCF7세포중MEG3기인mRNA적전록정황급세포증식활성,이탐토DNA갑기화억제제5-담잡탈양포감대MEG3기인전록적유도작용급기대세포증식활성적영향.방법:이농도위5 μmol/L적5-담잡탈양포감분별작용MCF7세포0、2、4화6 d후,용RT-PCR급Northern blot기술검측MEG3기인mRNA적전록수평;용사갑기우담서람(MTT)비색법검측세포증식활성적변화.결과:여미처리조상비,5-담잡탈양포감분별작용2、4화6 d후,MCF7세포중MEG3기인mRNA표체현저증강,병정현시간의뢰성(P<0.01);MTT검측결과현시MCF7세포적증식활성수도억제.여미처리조상비,약물작용2、4화6 d적세포증식억제솔분별위(23.16±3.93)%、(49.39±2.38)%화(64.73±2.24)%,차이유현저성(P<0.01).결론:MEG3기인가능구유억제MCF7세포생장적작용,기기인전록하조여DNA갑기화유관,가능삼여료유선암적발병궤제.
