上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2009年
9期
1026-1029,1048
,共5页
武多娇%纪艳%吴永杰%高平进%张怡%朱鼎良
武多嬌%紀豔%吳永傑%高平進%張怡%硃鼎良
무다교%기염%오영걸%고평진%장이%주정량
法舒地尔%动脉粥样硬化%氧化应激%小鼠
法舒地爾%動脈粥樣硬化%氧化應激%小鼠
법서지이%동맥죽양경화%양화응격%소서
目的 观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验.将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=10):对照组(饮用水)、法舒地尔低剂量组(30 mg·kg-1·d-1)和法舒地尔高剂量组(100 mg·kg-1·d-1).在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧(ROS).结果 法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响.与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内-中膜厚度(IMT)分别减少54%(P<0.01)和42%(P<0.05).法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少(P<0.01);法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组(P<0.05).结论 阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关.
目的 觀察特異性Rho激酶抑製劑法舒地爾對載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠動脈粥樣硬化斑塊進展的影響,併探討其可能的作用機製.方法 8週齡ApoE-/-小鼠高脂飼料餵養12週後給予法舒地爾榦預,12週後結束實驗.將ApoE-/-小鼠隨機分為三組(n=10):對照組(飲用水)、法舒地爾低劑量組(30 mg·kg-1·d-1)和法舒地爾高劑量組(100 mg·kg-1·d-1).在實驗結束時,測量小鼠體質量、血壓及血脂水平;對頭臂榦動脈粥樣硬化病變進行病理學檢查;化學髮光法及組織熒光法檢測小鼠胸主動脈超氧陰離子和活性氧(ROS).結果 法舒地爾榦預對ApoE-/-小鼠體質量、收縮壓及血脂水平均無明顯影響.與對照組相比,法舒地爾高劑量組頭臂榦動脈粥樣硬化斑塊麵積和動脈內-中膜厚度(IMT)分彆減少54%(P<0.01)和42%(P<0.05).法舒地爾榦預使ApoE-/-小鼠胸主動脈原位ROS的生成較對照組明顯減少(P<0.01);法舒地爾高劑量組胸主動脈的超氧陰離子產量低于對照組(P<0.05).結論 阻斷Rho激酶可抑製ApoE-/-小鼠頭臂榦動脈粥樣硬化斑塊的進展,其作用獨立于血壓和血脂水平,可能與抗氧化應激有關.
목적 관찰특이성Rho격매억제제법서지이대재지단백E기인고제(ApoE-/-)소서동맥죽양경화반괴진전적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 8주령ApoE-/-소서고지사료위양12주후급여법서지이간예,12주후결속실험.장ApoE-/-소서수궤분위삼조(n=10):대조조(음용수)、법서지이저제량조(30 mg·kg-1·d-1)화법서지이고제량조(100 mg·kg-1·d-1).재실험결속시,측량소서체질량、혈압급혈지수평;대두비간동맥죽양경화병변진행병이학검사;화학발광법급조직형광법검측소서흉주동맥초양음리자화활성양(ROS).결과 법서지이간예대ApoE-/-소서체질량、수축압급혈지수평균무명현영향.여대조조상비,법서지이고제량조두비간동맥죽양경화반괴면적화동맥내-중막후도(IMT)분별감소54%(P<0.01)화42%(P<0.05).법서지이간예사ApoE-/-소서흉주동맥원위ROS적생성교대조조명현감소(P<0.01);법서지이고제량조흉주동맥적초양음리자산량저우대조조(P<0.05).결론 조단Rho격매가억제ApoE-/-소서두비간동맥죽양경화반괴적진전,기작용독립우혈압화혈지수평,가능여항양화응격유관.
