中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
9期
1796-1800
,共5页
张彬%肖献忠%张文辉%蒋磊%蒋碧梅
張彬%肖獻忠%張文輝%蔣磊%蔣碧梅
장빈%초헌충%장문휘%장뢰%장벽매
核仁素%LPS类%白细胞介素1β%RAW264.7细胞%小鼠
覈仁素%LPS類%白細胞介素1β%RAW264.7細胞%小鼠
핵인소%LPS류%백세포개소1β%RAW264.7세포%소서
目的: 探讨核仁素在脂多糖(LPS)所致炎症模型中的表达及其对LPS所致的白细胞介素1β(IL-1β)释放的影响.方法: 小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)建立内毒素血症模型,LPS(500 μg/L)处理建立RAW264.7细胞炎症模型,采用免疫印迹观察核仁素在炎症模型中的表达.利用瞬时转染技术抑制或增加RAW264.7细胞内核仁素表达后,LPS处理,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养基中IL-1β的含量.结果: 在内毒素血症小鼠的肺组织和RAW264.7细胞炎症模型中,110 kD核仁素表达上调,80 kD核仁素片段表达减少.与转空载体对照组比较,核仁素过表达组LPS所致的IL-1β释放明显增加(P<0.05);与正常细胞组和随机寡核苷酸组比较,核仁素低表达组LPS所致的IL-1β释放明显减少(P<0.05).结论: 在LPS所致的炎症模型中,110 kD核仁素表达上调, 80 kD核仁素片段表达减少;核仁素促进LPS所致的IL-1β释放.
目的: 探討覈仁素在脂多糖(LPS)所緻炎癥模型中的錶達及其對LPS所緻的白細胞介素1β(IL-1β)釋放的影響.方法: 小鼠腹腔註射LPS(15 mg/kg)建立內毒素血癥模型,LPS(500 μg/L)處理建立RAW264.7細胞炎癥模型,採用免疫印跡觀察覈仁素在炎癥模型中的錶達.利用瞬時轉染技術抑製或增加RAW264.7細胞內覈仁素錶達後,LPS處理,酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測細胞培養基中IL-1β的含量.結果: 在內毒素血癥小鼠的肺組織和RAW264.7細胞炎癥模型中,110 kD覈仁素錶達上調,80 kD覈仁素片段錶達減少.與轉空載體對照組比較,覈仁素過錶達組LPS所緻的IL-1β釋放明顯增加(P<0.05);與正常細胞組和隨機寡覈苷痠組比較,覈仁素低錶達組LPS所緻的IL-1β釋放明顯減少(P<0.05).結論: 在LPS所緻的炎癥模型中,110 kD覈仁素錶達上調, 80 kD覈仁素片段錶達減少;覈仁素促進LPS所緻的IL-1β釋放.
목적: 탐토핵인소재지다당(LPS)소치염증모형중적표체급기대LPS소치적백세포개소1β(IL-1β)석방적영향.방법: 소서복강주사LPS(15 mg/kg)건립내독소혈증모형,LPS(500 μg/L)처리건립RAW264.7세포염증모형,채용면역인적관찰핵인소재염증모형중적표체.이용순시전염기술억제혹증가RAW264.7세포내핵인소표체후,LPS처리,매련면역흡부실험(ELISA)검측세포배양기중IL-1β적함량.결과: 재내독소혈증소서적폐조직화RAW264.7세포염증모형중,110 kD핵인소표체상조,80 kD핵인소편단표체감소.여전공재체대조조비교,핵인소과표체조LPS소치적IL-1β석방명현증가(P<0.05);여정상세포조화수궤과핵감산조비교,핵인소저표체조LPS소치적IL-1β석방명현감소(P<0.05).결론: 재LPS소치적염증모형중,110 kD핵인소표체상조, 80 kD핵인소편단표체감소;핵인소촉진LPS소치적IL-1β석방.
