生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2010年
1期
95-99
,共5页
吴明和%周锡昌%梅秀丽%梅启明%郭鹏
吳明和%週錫昌%梅秀麗%梅啟明%郭鵬
오명화%주석창%매수려%매계명%곽붕
联苯胺%六氯苯%体内染毒%大鼠肝脏%线粒体酶
聯苯胺%六氯苯%體內染毒%大鼠肝髒%線粒體酶
련분알%륙록분%체내염독%대서간장%선립체매
采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.
採用不同濃度(50、100、200mg·kg-1)的聯苯胺(Benzidine)和不同濃度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通過對大鼠進行體內染毒建立毒性作用動物模型,分析瞭大鼠肝髒線粒體抗氧化物酶及呼吸代謝和能量轉換酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的變化.結果錶明,在低濃度聯苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性齣現應激反應,而高濃度聯苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)則顯示齣明顯的抑製作用.分析認為,聯苯胺和六氯苯可能經體內代謝活化後,對線粒體DNA及其轉錄和翻譯繫統產生作用,導緻線粒體代謝功能紊亂,這可能是聯苯胺和六氯苯毒性作用對線粒體損傷的主要機製.
채용불동농도(50、100、200mg·kg-1)적련분알(Benzidine)화불동농도(200、400、800mg·kg-1)적륙록분(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),통과대대서진행체내염독건립독성작용동물모형,분석료대서간장선립체항양화물매급호흡대사화능량전환매(SOD、GSH-Px、COX화Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)활성적변화.결과표명,재저농도련분알(50mg·kg-1)화륙록분(200mg·kg-1혹400mg·kg-1)작용하매활성출현응격반응,이고농도련분알(100、200mg·kg-1)화륙록분(800mg·kg-1)칙현시출명현적억제작용.분석인위,련분알화륙록분가능경체내대사활화후,대선립체DNA급기전록화번역계통산생작용,도치선립체대사공능문란,저가능시련분알화륙록분독성작용대선립체손상적주요궤제.
