安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2005年
1期
30-33
,共4页
韦嵩%沈鹰%刘健%黎凤燕%罗淑玲%刘晓哲
韋嵩%瀋鷹%劉健%黎鳳燕%囉淑玲%劉曉哲
위숭%침응%류건%려봉연%라숙령%류효철
佐剂性关节炎%透痹转气法%Fas%FasL%Bcl-2
佐劑性關節炎%透痺轉氣法%Fas%FasL%Bcl-2
좌제성관절염%투비전기법%Fas%FasL%Bcl-2
目的:观察"透痹转气法"对佐剂性关节炎(RA)大鼠的影响.方法:复制大鼠RA模型,设立模型组、透痹转气法组(TBZQF)、雷公藤(TPT)组、透痹逐邪胶囊(TBZXC)组;测定各组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎症指数;观察病变关节滑膜病理改变,并检测炎症关节滑膜组织中的Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,TBZQF组、TBZXC组、TPT组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎指数均显著降低(P<0.05),而TBZQF组疗效比TBZXC、TPT组更显著(P<0.05),且起效时间快,疗程短;各治疗组均能改善RA大鼠滑膜充血、水肿,减轻大鼠滑膜炎细胞浸润,而TBZQF组更为明显(P<0.05);与模型组比较,各治疗组Fas、FasL的表达显著增加,Bcl-2的表达显著减少(P<0.05),TBZQF与MTX组、TPT组比较,上述指标变化不显著(P>0.05).结论:TBZQF治疗方案在改善佐剂性关节炎模型大鼠的关节炎症状、抑制炎症方面优于TPT和TBZXC的单一中药治疗,其作用机制可能是通过下调bcl-2基因表达调控Fas/FasL系统,促进增殖的滑膜细胞凋亡.
目的:觀察"透痺轉氣法"對佐劑性關節炎(RA)大鼠的影響.方法:複製大鼠RA模型,設立模型組、透痺轉氣法組(TBZQF)、雷公籐(TPT)組、透痺逐邪膠囊(TBZXC)組;測定各組大鼠足蹠腫脹抑製率、關節炎癥指數;觀察病變關節滑膜病理改變,併檢測炎癥關節滑膜組織中的Fas、FasL、Bcl-2蛋白錶達.結果:與模型組比較,TBZQF組、TBZXC組、TPT組大鼠足蹠腫脹抑製率、關節炎指數均顯著降低(P<0.05),而TBZQF組療效比TBZXC、TPT組更顯著(P<0.05),且起效時間快,療程短;各治療組均能改善RA大鼠滑膜充血、水腫,減輕大鼠滑膜炎細胞浸潤,而TBZQF組更為明顯(P<0.05);與模型組比較,各治療組Fas、FasL的錶達顯著增加,Bcl-2的錶達顯著減少(P<0.05),TBZQF與MTX組、TPT組比較,上述指標變化不顯著(P>0.05).結論:TBZQF治療方案在改善佐劑性關節炎模型大鼠的關節炎癥狀、抑製炎癥方麵優于TPT和TBZXC的單一中藥治療,其作用機製可能是通過下調bcl-2基因錶達調控Fas/FasL繫統,促進增殖的滑膜細胞凋亡.
목적:관찰"투비전기법"대좌제성관절염(RA)대서적영향.방법:복제대서RA모형,설립모형조、투비전기법조(TBZQF)、뢰공등(TPT)조、투비축사효낭(TBZXC)조;측정각조대서족척종창억제솔、관절염증지수;관찰병변관절활막병리개변,병검측염증관절활막조직중적Fas、FasL、Bcl-2단백표체.결과:여모형조비교,TBZQF조、TBZXC조、TPT조대서족척종창억제솔、관절염지수균현저강저(P<0.05),이TBZQF조료효비TBZXC、TPT조경현저(P<0.05),차기효시간쾌,료정단;각치료조균능개선RA대서활막충혈、수종,감경대서활막염세포침윤,이TBZQF조경위명현(P<0.05);여모형조비교,각치료조Fas、FasL적표체현저증가,Bcl-2적표체현저감소(P<0.05),TBZQF여MTX조、TPT조비교,상술지표변화불현저(P>0.05).결론:TBZQF치료방안재개선좌제성관절염모형대서적관절염증상、억제염증방면우우TPT화TBZXC적단일중약치료,기작용궤제가능시통과하조bcl-2기인표체조공Fas/FasL계통,촉진증식적활막세포조망.