CAJ | 학술논문

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征(ARDs)大鼠的防治作用和可能机制.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg-kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组:内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值)、达到ARDS时、ARDS后1、2、3 h各时间点氧合指数(PaO2:/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3 h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化,ELISA法检测肺组织匀浆TNF-pα含量的改变.结果 L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时、ARDS后1、2、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见:给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出,降低MPO的活力和TNF-α含量.结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达,减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响.
목적 탐토록알동대내독소치상급성호흡군박종합정(ARDs)대서적방치작용화가능궤제.방법 채용대서복강주사1.0 mg-kg-1내독소(LPS),16 h후재궤계통기하기관내적주3.0 mg·kg-1LPS적방법 건립ARDS모형.웅성SD대서34지,수궤분위4조:내독소조(L조),생리염수조(C조),내독소가록알동조(L+K조)급록알동대조조(K조).관찰각조기관내적주전(기출치)、체도ARDS시、ARDS후1、2、3 h각시간점양합지수(PaO2:/FiO2)、평균동맥압(MAP)、중심정맥압(CVP)적변화.우ARDS후3 h처사동물,취우폐상협행폐형태학관찰,측정BALF중백단백함량적변화이급폐조직중MPO활력적변화,ELISA법검측폐조직균장TNF-pα함량적개변.결과 L조화L+K조기관내적주LPS후PaO2/FiO2축점하강,재ARDS시、ARDS후1、2、3 h교기출치현저강저(P＜0.01).L조백단백함량、MPO활성급TNF-α함량교C조현저승고(P＜0.01);여L조상비,L+K조백단백함량、MPO활성급TNF-α함량칙현저강저(P＜0.01,P＜0.05).폐병리가견:급여록알동후,내독소성ARDS대서폐조직손상명현감경.록알동간예후가감소ARDS대서폐조직백단백삼출,강저MPO적활력화TNF-α함량.결론 록알동가능통과억제TNF-α mRNA적표체,감소폐조직중TNF-α산생이대ARDS산생일정영향.