中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2008年
24期
1846-1848,1863
,共4页
杨晓梅%温培娥%乔高娟%赵海涛%范华%任霞%姜国胜%杨炜华
楊曉梅%溫培娥%喬高娟%趙海濤%範華%任霞%薑國勝%楊煒華
양효매%온배아%교고연%조해도%범화%임하%강국성%양위화
HL-60%As2O3%凋亡%分子机制%Fas%c-Myc
HL-60%As2O3%凋亡%分子機製%Fas%c-Myc
HL-60%As2O3%조망%분자궤제%Fas%c-Myc
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制.方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达.结果:4.0μmol/L的As2O3作用96 h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72 h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01.结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达.
目的:探討三氧化二砷(As2O3)在體外誘導急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)細胞HL-60凋亡的分子機製.方法:採用MTT方法檢測As2O3對HL-60細胞增殖的影響,流式細胞術檢測細胞週期、細胞凋亡和Fas蛋白錶達,RT-PCR檢測c-Myc和Fas的mRNA錶達.結果:4.0μmol/L的As2O3作用96 h可抑製70%的HL-60細胞,併使細胞週期阻滯在G0/G1期,誘導細胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白錶達升高,作用72 h後暘性率由對照組的9.63%增加為32.84%,P<0.01;Fas mRNA錶達升高,c-Myc的mRNA錶達降低,P<0.01.結論:As2O3誘導HL-60細胞凋亡的機製在于引起細胞週期阻滯,上調Fas蛋白及mRNA錶達,下調c-Myc的mRNA錶達.
목적:탐토삼양화이신(As2O3)재체외유도급성조유립백혈병(acute promyelo-cytic leukemia,APL)세포HL-60조망적분자궤제.방법:채용MTT방법검측As2O3대HL-60세포증식적영향,류식세포술검측세포주기、세포조망화Fas단백표체,RT-PCR검측c-Myc화Fas적mRNA표체.결과:4.0μmol/L적As2O3작용96 h가억제70%적HL-60세포,병사세포주기조체재G0/G1기,유도세포조망,P<0.01;Fas단백표체승고,작용72 h후양성솔유대조조적9.63%증가위32.84%,P<0.01;Fas mRNA표체승고,c-Myc적mRNA표체강저,P<0.01.결론:As2O3유도HL-60세포조망적궤제재우인기세포주기조체,상조Fas단백급mRNA표체,하조c-Myc적mRNA표체.
