CAJ | 학술논문

目的:探讨应用组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)调节染色体组蛋白低乙酰化修饰对肿瘤细胞Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达及活性的影响,同时通过检测VPA与Caspase3、Caspase8、Caspase9特异性抑制剂协同作用后细胞凋亡的变化加以验证.方法:应用0.75~4.0 mmol/L VPA干预肝癌细胞HepG2、胃癌细胞BGC-823、乳腺癌细胞MCF-7 48小时后,流式细胞术分析细胞凋亡的变化;分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性;流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达.结果:0.75~4.0 mmol/L VPA干预48小时后,FCM分析可见HepG2、BGC-823、MCF-7细胞凋亡率显著增加,与对照组比较差异有显著意义(P<0.001)并且呈剂量依赖趋势;HepG2、BGC-823、MCF-7细胞Caspase3、Caspase9蛋白表达均被明显上调、活性升高,与对照组相比有显著差异(P<0.001);Caspase8活性及蛋白表达在HepG2、MCF-7细胞未见明显改变,BGC-823细胞仅轻度增加.VPA与Caspase3、9相应特异性抑制剂共同作用后,Caspase3、Caspase9活性被抑制,细胞凋亡率较VPA单独干预组显著降低(P<0.005);VPA与Caspase8特异性抑制剂共同作用组细胞凋亡率与VPA单独作用组比较无明显变化(P>0.05).结论:应用VPA干预组蛋白乙酰化修饰对HepG2、BGC-823、MCF-7细胞Caspase3、Caspase9蛋白表达及活性可起明显的调控作用;对Caspase8的调控作用则随肿瘤细胞来源及表型的不同而有所差异,但总体趋势不明显.
목적:탐토응용조단백탈을선매억제제병무산납(VPA)조절염색체조단백저을선화수식대종류세포Caspase3、Caspase8、Caspase9단백표체급활성적영향,동시통과검측VPA여Caspase3、Caspase8、Caspase9특이성억제제협동작용후세포조망적변화가이험증.방법:응용0.75~4.0 mmol/L VPA간예간암세포HepG2、위암세포BGC-823、유선암세포MCF-7 48소시후,류식세포술분석세포조망적변화;분광광도법검측Caspase3、Caspase8、Caspase9활성;류식세포의간접면역형광법정량분석Caspase3、Caspase8、Caspase9단백표체.결과:0.75~4.0 mmol/L VPA간예48소시후,FCM분석가견HepG2、BGC-823、MCF-7세포조망솔현저증가,여대조조비교차이유현저의의(P<0.001)병차정제량의뢰추세;HepG2、BGC-823、MCF-7세포Caspase3、Caspase9단백표체균피명현상조、활성승고,여대조조상비유현저차이(P<0.001);Caspase8활성급단백표체재HepG2、MCF-7세포미견명현개변,BGC-823세포부경도증가.VPA여Caspase3、9상응특이성억제제공동작용후,Caspase3、Caspase9활성피억제,세포조망솔교VPA단독간예조현저강저(P<0.005);VPA여Caspase8특이성억제제공동작용조세포조망솔여VPA단독작용조비교무명현변화(P>0.05).결론:응용VPA간예조단백을선화수식대HepG2、BGC-823、MCF-7세포Caspase3、Caspase9단백표체급활성가기명현적조공작용;대Caspase8적조공작용칙수종류세포래원급표형적불동이유소차이,단총체추세불명현.