微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2009年
2期
11-13,19,前插1,封三
,共6页
郭海鹏%唐其柱%彭晟%郑茜%沈涤非%严玲
郭海鵬%唐其柱%彭晟%鄭茜%瀋滌非%嚴玲
곽해붕%당기주%팽성%정천%침조비%엄령
心肌炎%自身免疫%肌球蛋白%心功能
心肌炎%自身免疫%肌毬蛋白%心功能
심기염%자신면역%기구단백%심공능
目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化.方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组.HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标.结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF: 84.25±2.17% vs 93.45±4.13%, P<0.05; FS: 48.49±4.36% vs 63.17±4.49%, P<0.05; LVEDd: 3.66±0.35 mm vs 4.63±0.32 mm,P<0.05).免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化.结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化.
目的:觀察心肌肌毬蛋白誘導自身免疫性心肌炎不同時間實驗大鼠心功能及心肌組織病理學動態變化.方法:以豬心肌肌毬蛋白為緻病性抗原,與完全弗氏佐劑等體積混閤成乳濁液在實驗第1天、8天、30天皮下註射免疫Lewis大鼠作為心肌炎組,以完全弗氏佐劑皮下註射大鼠作為對照組.HE染色和Masson染色觀察兩組大鼠初次免疫後第21天、30天、90天心肌病理變化,超聲心動圖檢測兩組大鼠初次免疫後第21天、30天、90天的射血分數(EF)、左室短軸縮短分數(FS)、左室舒張末內徑(LVEDd)、左室收縮末內徑(LVEDs)及左心室後壁厚度(LVPW)等指標.結果:免疫後不同時間超聲心動圖檢測提示心肌炎組大鼠心功能較對照組明顯下降(EF: 84.25±2.17% vs 93.45±4.13%, P<0.05; FS: 48.49±4.36% vs 63.17±4.49%, P<0.05; LVEDd: 3.66±0.35 mm vs 4.63±0.32 mm,P<0.05).免疫後第21天,HE染色見心肌炎組大鼠心肌細胞腫脹、變性、壞死及不同程度的急性炎性細胞浸潤,至第90天心肌組織炎癥減弱,間質齣現纖維化,膠原容積分數升高,對照組大鼠未齣現心肌炎癥及纖維化.結論:心肌肌毬蛋白可誘導大鼠實驗性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受損主要由心肌炎癥引起,慢性期病理學改變主要錶現為心肌纖維化.
목적:관찰심기기구단백유도자신면역성심기염불동시간실험대서심공능급심기조직병이학동태변화.방법:이저심기기구단백위치병성항원,여완전불씨좌제등체적혼합성유탁액재실험제1천、8천、30천피하주사면역Lewis대서작위심기염조,이완전불씨좌제피하주사대서작위대조조.HE염색화Masson염색관찰량조대서초차면역후제21천、30천、90천심기병리변화,초성심동도검측량조대서초차면역후제21천、30천、90천적사혈분수(EF)、좌실단축축단분수(FS)、좌실서장말내경(LVEDd)、좌실수축말내경(LVEDs)급좌심실후벽후도(LVPW)등지표.결과:면역후불동시간초성심동도검측제시심기염조대서심공능교대조조명현하강(EF: 84.25±2.17% vs 93.45±4.13%, P<0.05; FS: 48.49±4.36% vs 63.17±4.49%, P<0.05; LVEDd: 3.66±0.35 mm vs 4.63±0.32 mm,P<0.05).면역후제21천,HE염색견심기염조대서심기세포종창、변성、배사급불동정도적급성염성세포침윤,지제90천심기조직염증감약,간질출현섬유화,효원용적분수승고,대조조대서미출현심기염증급섬유화.결론:심기기구단백가유도대서실험성자신면역성심기염,급성기심공능수손주요유심기염증인기,만성기병이학개변주요표현위심기섬유화.