中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
8期
1034-1037
,共4页
丛伟红%刘建勋%杨斌%董小霞
叢偉紅%劉建勛%楊斌%董小霞
총위홍%류건훈%양빈%동소하
JNK信号转导通路%β-淀粉样蛋白%海马%神经元%凋亡%大鼠
JNK信號轉導通路%β-澱粉樣蛋白%海馬%神經元%凋亡%大鼠
JNK신호전도통로%β-정분양단백%해마%신경원%조망%대서
目的 探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用.方法 应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜并结合图像分析技术研究海马的病理学变化以及神经元的存活与凋亡、超微结构及p-JNK阳性细胞率.结果 与对照组比较,大鼠注射Aβ后,海马CA1区锥体细胞排列松散,数目减少,神经元固缩、浓染,胶质细胞明显增生,超微结构可见明显凋亡特征,TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.01),p-JNK阳性细胞比例明显升高(P<0.01).结论 Aβ可明显诱导海马神经元凋亡,JNK信号转导通路参与了Aβ的神经毒性损伤作用.
目的 探討β-澱粉樣蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性對大鼠海馬神經元的損傷以及JNK信號轉導通路在此過程中的作用.方法 應用Aβ1-40註射大鼠雙側海馬CA1區建立毒性損傷模型,通過HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫組化法、透射電鏡併結閤圖像分析技術研究海馬的病理學變化以及神經元的存活與凋亡、超微結構及p-JNK暘性細胞率.結果 與對照組比較,大鼠註射Aβ後,海馬CA1區錐體細胞排列鬆散,數目減少,神經元固縮、濃染,膠質細胞明顯增生,超微結構可見明顯凋亡特徵,TUNEL暘性細胞數明顯增多(P<0.01),p-JNK暘性細胞比例明顯升高(P<0.01).結論 Aβ可明顯誘導海馬神經元凋亡,JNK信號轉導通路參與瞭Aβ的神經毒性損傷作用.
목적 탐토β-정분양단백(β-amyloid peptide,Aβ)독성대대서해마신경원적손상이급JNK신호전도통로재차과정중적작용.방법 응용Aβ1-40주사대서쌍측해마CA1구건립독성손상모형,통과HE염색、Nissl염색、TUNEL염색、면역조화법、투사전경병결합도상분석기술연구해마적병이학변화이급신경원적존활여조망、초미결구급p-JNK양성세포솔.결과 여대조조비교,대서주사Aβ후,해마CA1구추체세포배렬송산,수목감소,신경원고축、농염,효질세포명현증생,초미결구가견명현조망특정,TUNEL양성세포수명현증다(P<0.01),p-JNK양성세포비례명현승고(P<0.01).결론 Aβ가명현유도해마신경원조망,JNK신호전도통로삼여료Aβ적신경독성손상작용.
