广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
4期
444-446
,共3页
刘爱群%葛莲英%罗元%林思彤%韦宗萍
劉愛群%葛蓮英%囉元%林思彤%韋宗萍
류애군%갈련영%라원%림사동%위종평
幽门螺杆菌%胃肿瘤%Bcl-2%细胞凋亡
幽門螺桿菌%胃腫瘤%Bcl-2%細胞凋亡
유문라간균%위종류%Bcl-2%세포조망
目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.
目的 研究胃癌變過程中幽門螺桿菌(Hp)感染與凋亡基因Bcl-2錶達、細胞凋亡和臨床意義.方法 用快速尿素酶法、W-S銀染法和美藍法聯閤檢測62例慢性淺錶性胃炎(CSG)、55例慢性萎縮性胃炎(CAG)、52例腸化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)組織中Hp的感染,併採用免疫組化及TUNEL法分彆檢測Bcl-2蛋白的錶達及細胞凋亡水平.結果 Hp感染率、Bcl-2蛋白暘性錶達率均隨著胃癌形成中病變噁性程度的加重而明顯上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC組較CSG,GC組較CAG組均明顯升高 (P＜0.05);IM、AH、GC組暘性錶達率明顯高于CSG組(P＜0.01,P＜0.05);GC組的暘性錶達率明顯高于IM組(P＜0.01);AH、GC組Hp暘性患者Bcl-2蛋白錶達率均高于Hp陰性患者(P＜0.05);IM、AH、GC組中Bcl-2暘性者凋亡指數均低于Bcl-2陰性者;Hp感染暘性胃癌患者組織中Bcl-2蛋白錶達與組織分化程度有明顯關繫,低未分化胃癌Bcl-2蛋白錶達明顯高于高中分化胃癌(P＜0.01).結論 在胃黏膜癌變過程中,Hp感染可能通過逐漸上調Bcl-2基因的錶達,抑製細胞凋亡和分化髮揮緻癌作用.
목적 연구위암변과정중유문라간균(Hp)감염여조망기인Bcl-2표체、세포조망화림상의의.방법 용쾌속뇨소매법、W-S은염법화미람법연합검측62례만성천표성위염(CSG)、55례만성위축성위염(CAG)、52례장화생(IM)、46례불전형증생(AH)、65례위암(GC)조직중Hp적감염,병채용면역조화급TUNEL법분별검측Bcl-2단백적표체급세포조망수평.결과 Hp감염솔、Bcl-2단백양성표체솔균수착위암형성중병변악성정도적가중이명현상승.Hp감염솔CAG、IM、AH화AC조교CSG,GC조교CAG조균명현승고 (P＜0.05);IM、AH、GC조양성표체솔명현고우CSG조(P＜0.01,P＜0.05);GC조적양성표체솔명현고우IM조(P＜0.01);AH、GC조Hp양성환자Bcl-2단백표체솔균고우Hp음성환자(P＜0.05);IM、AH、GC조중Bcl-2양성자조망지수균저우Bcl-2음성자;Hp감염양성위암환자조직중Bcl-2단백표체여조직분화정도유명현관계,저미분화위암Bcl-2단백표체명현고우고중분화위암(P＜0.01).결론 재위점막암변과정중,Hp감염가능통과축점상조Bcl-2기인적표체,억제세포조망화분화발휘치암작용.
