中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
1期
34-38
,共5页
石俊敏%张冬梅%姚楠%冯国培%王英%栗原博%叶文才
石俊敏%張鼕梅%姚楠%馮國培%王英%慄原博%葉文纔
석준민%장동매%요남%풍국배%왕영%률원박%협문재
Saxifragifolin D%HepG2/ADM细胞%细胞凋亡%caspase活化%线粒体功能障碍%c-Raf/MEK/ERK
Saxifragifolin D%HepG2/ADM細胞%細胞凋亡%caspase活化%線粒體功能障礙%c-Raf/MEK/ERK
Saxifragifolin D%HepG2/ADM세포%세포조망%caspase활화%선립체공능장애%c-Raf/MEK/ERK
目的 研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用.方法 采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平.结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖.细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%.线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低.Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低.结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关.
目的 研究Saxifragifolin D(SD)對人肝癌耐藥細胞HepG2/ADM的生長抑製及誘導凋亡作用.方法 採用MTT法觀察SD對HepG2/ADM細胞的增殖抑製作用,應用流式細胞儀分析SD對細胞週期的影響,AnnexinⅤ-FITC/PI雙染檢測凋亡細胞比率,JC-1染色觀察SD對細胞內線粒體膜電位的影響,Western blot檢測凋亡相關蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的錶達和燐痠化水平.結果 SD可以明顯抑製人肝癌耐藥細胞HepG2/ADM的增殖.細胞週期檢測髮現SD誘導細胞產生亞二倍體凋亡峰,同時細胞凋亡率也由對照組的5.3%增加到34.8%和47.8%.線粒體膜電位檢測結果顯示SD導緻細胞內線粒體膜電位的明顯降低.Western blot檢測結果錶明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由線粒體釋放至胞質,c-Raf、MEK和ERK蛋白的燐痠化水平降低.結論 SD可以抑製人肝癌耐藥細胞HepG2/ADM增殖併誘導其凋亡,作用機製可能與線粒體功能障礙及抑製c-Raf/MEK/ERK通路的活化有關.
목적 연구Saxifragifolin D(SD)대인간암내약세포HepG2/ADM적생장억제급유도조망작용.방법 채용MTT법관찰SD대HepG2/ADM세포적증식억제작용,응용류식세포의분석SD대세포주기적영향,AnnexinⅤ-FITC/PI쌍염검측조망세포비솔,JC-1염색관찰SD대세포내선립체막전위적영향,Western blot검측조망상관단백caspase-9,caspase-3화PARP적격활급c-Raf,MEK화ERK단백적표체화린산화수평.결과 SD가이명현억제인간암내약세포HepG2/ADM적증식.세포주기검측발현SD유도세포산생아이배체조망봉,동시세포조망솔야유대조조적5.3%증가도34.8%화47.8%.선립체막전위검측결과현시SD도치세포내선립체막전위적명현강저.Western blot검측결과표명caspase-9,caspase-3피격활,PARP피전절활화,cytochrome C유선립체석방지포질,c-Raf、MEK화ERK단백적린산화수평강저.결론 SD가이억제인간암내약세포HepG2/ADM증식병유도기조망,작용궤제가능여선립체공능장애급억제c-Raf/MEK/ERK통로적활화유관.
