武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2006年
6期
699-702,封2
,共5页
溃疡性结肠炎%双歧杆菌%细胞核因子-κB%基质金属蛋白酶-2
潰瘍性結腸炎%雙歧桿菌%細胞覈因子-κB%基質金屬蛋白酶-2
궤양성결장염%쌍기간균%세포핵인자-κB%기질금속단백매-2
目的:观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的影响,并检测其对细胞核因子(NF- κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达影响,探讨双歧杆菌的发病机制.方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组: 空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、双歧杆菌(Bf)组.用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)和10%乙醇混溶(1:1,V/V)灌肠建立大鼠UC模型;双歧杆菌(Bf)给大鼠灌服双歧杆菌活菌制剂;柳氮磺胺吡啶组则给大鼠灌服柳氮磺胺吡啶(SASP),空白对照组及模型组则正常饲养,不予任何处理,共4周.4周后处死全部大鼠,观察大鼠一般情况的变化(毛色、精神、活动、食欲、睡眠、体力、大便情况),应用免疫组化SP法检测应用Bf 前后NF-κB、MMP-2变化.结果:与空白对照组相比,应用双歧杆菌制剂后, UC的症状、组织损害均较模型组明显减轻.同时MMP-2 表达较模型组降低(SASP: 3.200±0.761; Bf: 4.270±1.600,P＜0.05), NF-κB的表达也降低(SASP: 3.520±1.029;Bf: 3.400±1.037,P＜0.05),但较正常对照组仍有明显增加;MMP-2的表达与NF-κB的表达呈显著的正相关(r=0.765, P＜0.05).同时,SASP 组与Bf组无显著差别(P＜0.05).结论:生态制剂Bf对UC有治疗作用,可能是通过抑制NF- κB的核结合活性,进而降低MMP-2的表达完成的,其作用与SASP作用相当,可作为临床上治疗药物之一.
目的:觀察雙歧桿菌(Bf)活製劑對大鼠潰瘍性結腸炎(UC)髮生、髮展的影響,併檢測其對細胞覈因子(NF- κB)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)錶達影響,探討雙歧桿菌的髮病機製.方法:將40隻SPF級SD雄性大鼠隨機分為4組: 空白對照組、模型組、柳氮磺胺吡啶(SASP)組、雙歧桿菌(Bf)組.用2,4,6-三硝基苯磺痠(2,4,6-TNBS)和10%乙醇混溶(1:1,V/V)灌腸建立大鼠UC模型;雙歧桿菌(Bf)給大鼠灌服雙歧桿菌活菌製劑;柳氮磺胺吡啶組則給大鼠灌服柳氮磺胺吡啶(SASP),空白對照組及模型組則正常飼養,不予任何處理,共4週.4週後處死全部大鼠,觀察大鼠一般情況的變化(毛色、精神、活動、食欲、睡眠、體力、大便情況),應用免疫組化SP法檢測應用Bf 前後NF-κB、MMP-2變化.結果:與空白對照組相比,應用雙歧桿菌製劑後, UC的癥狀、組織損害均較模型組明顯減輕.同時MMP-2 錶達較模型組降低(SASP: 3.200±0.761; Bf: 4.270±1.600,P＜0.05), NF-κB的錶達也降低(SASP: 3.520±1.029;Bf: 3.400±1.037,P＜0.05),但較正常對照組仍有明顯增加;MMP-2的錶達與NF-κB的錶達呈顯著的正相關(r=0.765, P＜0.05).同時,SASP 組與Bf組無顯著差彆(P＜0.05).結論:生態製劑Bf對UC有治療作用,可能是通過抑製NF- κB的覈結閤活性,進而降低MMP-2的錶達完成的,其作用與SASP作用相噹,可作為臨床上治療藥物之一.
목적:관찰쌍기간균(Bf)활제제대대서궤양성결장염(UC)발생、발전적영향,병검측기대세포핵인자(NF- κB)、기질금속단백매-2(MMP-2)표체영향,탐토쌍기간균적발병궤제.방법:장40지SPF급SD웅성대서수궤분위4조: 공백대조조、모형조、류담광알필정(SASP)조、쌍기간균(Bf)조.용2,4,6-삼초기분광산(2,4,6-TNBS)화10%을순혼용(1:1,V/V)관장건립대서UC모형;쌍기간균(Bf)급대서관복쌍기간균활균제제;류담광알필정조칙급대서관복류담광알필정(SASP),공백대조조급모형조칙정상사양,불여임하처리,공4주.4주후처사전부대서,관찰대서일반정황적변화(모색、정신、활동、식욕、수면、체력、대편정황),응용면역조화SP법검측응용Bf 전후NF-κB、MMP-2변화.결과:여공백대조조상비,응용쌍기간균제제후, UC적증상、조직손해균교모형조명현감경.동시MMP-2 표체교모형조강저(SASP: 3.200±0.761; Bf: 4.270±1.600,P＜0.05), NF-κB적표체야강저(SASP: 3.520±1.029;Bf: 3.400±1.037,P＜0.05),단교정상대조조잉유명현증가;MMP-2적표체여NF-κB적표체정현저적정상관(r=0.765, P＜0.05).동시,SASP 조여Bf조무현저차별(P＜0.05).결론:생태제제Bf대UC유치료작용,가능시통과억제NF- κB적핵결합활성,진이강저MMP-2적표체완성적,기작용여SASP작용상당,가작위림상상치료약물지일.
