四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2007年
3期
424-427,487
,共5页
李敏%程南生%熊先泽%吴良洪%陈清英%张发强%曹桂群
李敏%程南生%熊先澤%吳良洪%陳清英%張髮彊%曹桂群
리민%정남생%웅선택%오량홍%진청영%장발강%조계군
胆管癌%过氧化物酶体增殖物激活受体-γ%吡咯列酮%侵袭力
膽管癌%過氧化物酶體增殖物激活受體-γ%吡咯列酮%侵襲力
담관암%과양화물매체증식물격활수체-γ%필각렬동%침습력
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)经其配体吡咯列酮(pioglitazone,PGZ)激活后,对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及机制.方法 体外培养人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞.实验分为实验组(又分为不同PGZ浓度组)和对照组(无PGZ干预);MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PGZ对QBC939细胞基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响;Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果 MTT结果显示干预12 h、其PGZ 5～40 μmol/L时,细胞毒性作用不明显(P＞0.05).荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但TIMP-1 mRNA在实验组和对照组之间的差异无统计学意义.Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的升高,透过Matrigel膜的QBC939细胞数减少、过河时间延长,有剂量-效应关系(P＜0.01).结论 PPAR-γ经其配体PGZ激活后能抑制QBC939细胞的体外侵袭力,其机制可能与调控MMP-7的表达及抑制细胞运动有关.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)經其配體吡咯列酮(pioglitazone,PGZ)激活後,對膽管癌細胞體外侵襲力的影響及機製.方法 體外培養人肝門膽管癌細胞繫QBC939細胞.實驗分為實驗組(又分為不同PGZ濃度組)和對照組(無PGZ榦預);MTT法檢測PGZ對QBC939細胞的增殖抑製率;熒光定量PCR(FQ-PCR)檢測PGZ對QBC939細胞基質金屬蛋白酶-7(MMP-7)、金屬蛋白酶組織抑製劑-1(TIMP-1)錶達的影響;Matrigel侵襲實驗和過河實驗檢測PGZ對QBC939細胞體外侵襲力和運動能力的影響.結果 MTT結果顯示榦預12 h、其PGZ 5～40 μmol/L時,細胞毒性作用不明顯(P＞0.05).熒光定量PCR結果顯示,PGZ能分彆下調和上調MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的錶達,但TIMP-1 mRNA在實驗組和對照組之間的差異無統計學意義.Matrigel侵襲實驗和過河實驗顯示,隨著PGZ濃度的升高,透過Matrigel膜的QBC939細胞數減少、過河時間延長,有劑量-效應關繫(P＜0.01).結論 PPAR-γ經其配體PGZ激活後能抑製QBC939細胞的體外侵襲力,其機製可能與調控MMP-7的錶達及抑製細胞運動有關.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체-γ(PPAR-γ)경기배체필각렬동(pioglitazone,PGZ)격활후,대담관암세포체외침습력적영향급궤제.방법 체외배양인간문담관암세포계QBC939세포.실험분위실험조(우분위불동PGZ농도조)화대조조(무PGZ간예);MTT법검측PGZ대QBC939세포적증식억제솔;형광정량PCR(FQ-PCR)검측PGZ대QBC939세포기질금속단백매-7(MMP-7)、금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)표체적영향;Matrigel침습실험화과하실험검측PGZ대QBC939세포체외침습력화운동능력적영향.결과 MTT결과현시간예12 h、기PGZ 5～40 μmol/L시,세포독성작용불명현(P＞0.05).형광정량PCR결과현시,PGZ능분별하조화상조MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA적표체,단TIMP-1 mRNA재실험조화대조조지간적차이무통계학의의.Matrigel침습실험화과하실험현시,수착PGZ농도적승고,투과Matrigel막적QBC939세포수감소、과하시간연장,유제량-효응관계(P＜0.01).결론 PPAR-γ경기배체PGZ격활후능억제QBC939세포적체외침습력,기궤제가능여조공MMP-7적표체급억제세포운동유관.
