中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
7期
1325-1330
,共6页
免疫活化血小板%动脉粥样硬化%环氧合酶2%过氧化物酶体增殖物活化受体α%人脐静脉内皮细胞
免疫活化血小闆%動脈粥樣硬化%環氧閤酶2%過氧化物酶體增殖物活化受體α%人臍靜脈內皮細胞
면역활화혈소판%동맥죽양경화%배양합매2%과양화물매체증식물활화수체α%인제정맥내피세포
目的:观察免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)环氧合酶2(COX-2)及过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)表达及活性的影响,并探讨低密度脂蛋白(LDL)对其作用.方法:利用腺苷二磷酸(ADP)刺激血小板免疫活化,然后利用免疫活化血小板与HUVECs加或不加LDL共孵育,利用实时定量RTPCR、Western blotting分别检测HUVECs COX-2及PPAR-α mRNA及其蛋白的表达,ELISA法检测PGE2浓度反映COX-2活性、核因子活性检测试剂盒检测PPAR-α活性.结果:血小板活化组COX-2及PPAR-α mRNA表达量较血小板对照组均有较明显升高(1.49±0.27 vs 0.68±0.21,1.45±0.21 vs 1.17±0.16,均P＜0.01);血小板活化组COX-2及PPAR-α蛋白表达量较血小板对照组亦有较明显升高(1.600±0.145 vs 0.700±0.073,1.630±0.143 vs 0.960±0.073,均P＜0.01),血小板活化组孵育液中PGE2浓度较血小板对照组明显升高[(42.46±5.57)ng/L vs(23.73±2.53)ng/L,P＜0.01],但血小板活化组PPAR-α活性较血小板对照组无明显变化;LDL本身无明显增加HUVECs COX-2及PPAR-α的表达及活性,但其能增加免疫活化血小板的这一作用.结论:免疫活化血小板显著促进HUVECs COX-2表达及活性增加,亦能显著促进HUVECs PPAR-α表达,但并不改变PPAR-α活性;一般浓度的LDL并不对HUVECs COX-2、PPAR-α的表达及活性产生影响,但能促进免疫活化血小板对内皮细胞的这一作用.
目的:觀察免疫活化血小闆對人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)環氧閤酶2(COX-2)及過氧化物酶體增殖物活化受體α(PPAR-α)錶達及活性的影響,併探討低密度脂蛋白(LDL)對其作用.方法:利用腺苷二燐痠(ADP)刺激血小闆免疫活化,然後利用免疫活化血小闆與HUVECs加或不加LDL共孵育,利用實時定量RTPCR、Western blotting分彆檢測HUVECs COX-2及PPAR-α mRNA及其蛋白的錶達,ELISA法檢測PGE2濃度反映COX-2活性、覈因子活性檢測試劑盒檢測PPAR-α活性.結果:血小闆活化組COX-2及PPAR-α mRNA錶達量較血小闆對照組均有較明顯升高(1.49±0.27 vs 0.68±0.21,1.45±0.21 vs 1.17±0.16,均P＜0.01);血小闆活化組COX-2及PPAR-α蛋白錶達量較血小闆對照組亦有較明顯升高(1.600±0.145 vs 0.700±0.073,1.630±0.143 vs 0.960±0.073,均P＜0.01),血小闆活化組孵育液中PGE2濃度較血小闆對照組明顯升高[(42.46±5.57)ng/L vs(23.73±2.53)ng/L,P＜0.01],但血小闆活化組PPAR-α活性較血小闆對照組無明顯變化;LDL本身無明顯增加HUVECs COX-2及PPAR-α的錶達及活性,但其能增加免疫活化血小闆的這一作用.結論:免疫活化血小闆顯著促進HUVECs COX-2錶達及活性增加,亦能顯著促進HUVECs PPAR-α錶達,但併不改變PPAR-α活性;一般濃度的LDL併不對HUVECs COX-2、PPAR-α的錶達及活性產生影響,但能促進免疫活化血小闆對內皮細胞的這一作用.
목적:관찰면역활화혈소판대인제정맥내피세포(HUVECs)배양합매2(COX-2)급과양화물매체증식물활화수체α(PPAR-α)표체급활성적영향,병탐토저밀도지단백(LDL)대기작용.방법:이용선감이린산(ADP)자격혈소판면역활화,연후이용면역활화혈소판여HUVECs가혹불가LDL공부육,이용실시정량RTPCR、Western blotting분별검측HUVECs COX-2급PPAR-α mRNA급기단백적표체,ELISA법검측PGE2농도반영COX-2활성、핵인자활성검측시제합검측PPAR-α활성.결과:혈소판활화조COX-2급PPAR-α mRNA표체량교혈소판대조조균유교명현승고(1.49±0.27 vs 0.68±0.21,1.45±0.21 vs 1.17±0.16,균P＜0.01);혈소판활화조COX-2급PPAR-α단백표체량교혈소판대조조역유교명현승고(1.600±0.145 vs 0.700±0.073,1.630±0.143 vs 0.960±0.073,균P＜0.01),혈소판활화조부육액중PGE2농도교혈소판대조조명현승고[(42.46±5.57)ng/L vs(23.73±2.53)ng/L,P＜0.01],단혈소판활화조PPAR-α활성교혈소판대조조무명현변화;LDL본신무명현증가HUVECs COX-2급PPAR-α적표체급활성,단기능증가면역활화혈소판적저일작용.결론:면역활화혈소판현저촉진HUVECs COX-2표체급활성증가,역능현저촉진HUVECs PPAR-α표체,단병불개변PPAR-α활성;일반농도적LDL병불대HUVECs COX-2、PPAR-α적표체급활성산생영향,단능촉진면역활화혈소판대내피세포적저일작용.
