中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2010年
6期
1484-1488
,共5页
沈松菲%沈建箴%付海英%吴淡森%徐成波%朱艺芳
瀋鬆菲%瀋建箴%付海英%吳淡森%徐成波%硃藝芳
침송비%침건잠%부해영%오담삼%서성파%주예방
甲基化%hdpr1%三氧化二砷%急性T淋巴细胞白血病%Jurkat细胞
甲基化%hdpr1%三氧化二砷%急性T淋巴細胞白血病%Jurkat細胞
갑기화%hdpr1%삼양화이신%급성T림파세포백혈병%Jurkat세포
本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株hdpr1抑癌基因去甲基化的影响及其作用机制.采用CCK8法检测As2O3对Jurkat细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测As2O3作用前后细胞周期的变化,甲基化特异性PCR(MSP)检测As2O3对hdprl基因甲基化模式的影响,用半定量RTPCR检测As2O3对hdpr1基因、DNA甲基转移酶基因dnmt1、dnmt3a、dnmtb mRNA表达水平的影响.结果表明:As2O3可明显抑制Jurkat细胞的增殖并呈时间-浓度依赖性;As2O3阻滞Jurkat细胞周期于G0/G1期(p＜0.05),呈浓度依赖性;As2O3能够逆转Jurkat细胞株hdpr1基因的高甲基化并诱导其mRNA重新表达,同时下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA的表达水平,亦呈浓度依赖性.结论:As2O3抑制Jurkat细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能为下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b基因的表达,诱导Jurkat细胞中异常甲基化的hdpr1基因去甲基化并使其恢复表达.
本研究探討三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)對急性T淋巴細胞白血病Jurkat細胞株hdpr1抑癌基因去甲基化的影響及其作用機製.採用CCK8法檢測As2O3對Jurkat細胞的增殖抑製作用,流式細胞術檢測As2O3作用前後細胞週期的變化,甲基化特異性PCR(MSP)檢測As2O3對hdprl基因甲基化模式的影響,用半定量RTPCR檢測As2O3對hdpr1基因、DNA甲基轉移酶基因dnmt1、dnmt3a、dnmtb mRNA錶達水平的影響.結果錶明:As2O3可明顯抑製Jurkat細胞的增殖併呈時間-濃度依賴性;As2O3阻滯Jurkat細胞週期于G0/G1期(p＜0.05),呈濃度依賴性;As2O3能夠逆轉Jurkat細胞株hdpr1基因的高甲基化併誘導其mRNA重新錶達,同時下調dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA的錶達水平,亦呈濃度依賴性.結論:As2O3抑製Jurkat細胞的增殖,阻滯細胞週期于G0/G1期,其機製可能為下調dnmt1、dnmt3a、dnmt3b基因的錶達,誘導Jurkat細胞中異常甲基化的hdpr1基因去甲基化併使其恢複錶達.
본연구탐토삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)대급성T림파세포백혈병Jurkat세포주hdpr1억암기인거갑기화적영향급기작용궤제.채용CCK8법검측As2O3대Jurkat세포적증식억제작용,류식세포술검측As2O3작용전후세포주기적변화,갑기화특이성PCR(MSP)검측As2O3대hdprl기인갑기화모식적영향,용반정량RTPCR검측As2O3대hdpr1기인、DNA갑기전이매기인dnmt1、dnmt3a、dnmtb mRNA표체수평적영향.결과표명:As2O3가명현억제Jurkat세포적증식병정시간-농도의뢰성;As2O3조체Jurkat세포주기우G0/G1기(p＜0.05),정농도의뢰성;As2O3능구역전Jurkat세포주hdpr1기인적고갑기화병유도기mRNA중신표체,동시하조dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA적표체수평,역정농도의뢰성.결론:As2O3억제Jurkat세포적증식,조체세포주기우G0/G1기,기궤제가능위하조dnmt1、dnmt3a、dnmt3b기인적표체,유도Jurkat세포중이상갑기화적hdpr1기인거갑기화병사기회복표체.
