天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2011年
7期
638-640
,共3页
李双凤%王亚平%冉珂%唐正国%王丹%肖艳英
李雙鳳%王亞平%冉珂%唐正國%王丹%肖豔英
리쌍봉%왕아평%염가%당정국%왕단%초염영
KATP通道%线粒体质子转运ATP酶%缺血预处理,心肌%心肌再灌注损伤%硫化氢%心肌梗死%心肌缺血%大鼠,Sprague-Dawley
KATP通道%線粒體質子轉運ATP酶%缺血預處理,心肌%心肌再灌註損傷%硫化氫%心肌梗死%心肌缺血%大鼠,Sprague-Dawley
KATP통도%선립체질자전운ATP매%결혈예처리,심기%심기재관주손상%류화경%심기경사%심기결혈%대서,Sprague-Dawley
研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氧预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应.方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只.Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD)；IR组结扎LAD 30 min,松解后再灌注120 min；HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理；HD组于结扎前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其他同HS组处理.检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比；电镜下观察心肌细胞超微结构.结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P＞0.05)；HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P＜0.01或P＜0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大.结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氧预处理延迟相的心肌保护通路.
研究線粒體ATP敏感性鉀通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氧預處理延遲相對大鼠心肌細胞的保護效應.方法:將32隻健康成年雄性SD大鼠隨機分成假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(IR組)、硫化氫預處理組(HS組)和5-羥葵痠(5-HD)+硫化氫預處理組(HD組),每組8隻.Sham組僅穿線但不阻斷左冠狀動脈前降支(LAD)；IR組結扎LAD 30 min,鬆解後再灌註120 min；HS組靜脈註射硫化氫供體NaHS 50μg/kg,24 h後同IR組處理；HD組于結扎前15 min靜脈註射5-HD 5 mg/kg,其他同HS組處理.檢測心室麵積、心肌缺血麵積和梗死麵積,計算缺血和梗死麵積百分比；電鏡下觀察心肌細胞超微結構.結果:3組缺血麵積百分比差彆無統計學意義(P＞0.05)；HS組心肌梗死麵積百分比低于IR組和HD組(P＜0.01或P＜0.05),HD組與IR組相比差異無統計學意義(P＞0.05).心肌細胞超微結構損傷程度HS組較IR組明顯減輕,而HD組與IR組差異不大.結論:硫化氫預處理延遲相可保護缺血再灌註損傷的心肌,mitoK(ATP)介導瞭硫化氧預處理延遲相的心肌保護通路.
연구선립체ATP민감성갑통도[mitoK(ATP)]격활재류화양예처리연지상대대서심기세포적보호효응.방법:장32지건강성년웅성SD대서수궤분성가수술조(Sham조)、결혈재관주조(IR조)、류화경예처리조(HS조)화5-간규산(5-HD)+류화경예처리조(HD조),매조8지.Sham조부천선단불조단좌관상동맥전강지(LAD)；IR조결찰LAD 30 min,송해후재관주120 min；HS조정맥주사류화경공체NaHS 50μg/kg,24 h후동IR조처리；HD조우결찰전15 min정맥주사5-HD 5 mg/kg,기타동HS조처리.검측심실면적、심기결혈면적화경사면적,계산결혈화경사면적백분비；전경하관찰심기세포초미결구.결과:3조결혈면적백분비차별무통계학의의(P＞0.05)；HS조심기경사면적백분비저우IR조화HD조(P＜0.01혹P＜0.05),HD조여IR조상비차이무통계학의의(P＞0.05).심기세포초미결구손상정도HS조교IR조명현감경,이HD조여IR조차이불대.결론:류화경예처리연지상가보호결혈재관주손상적심기,mitoK(ATP)개도료류화양예처리연지상적심기보호통로.
