CAJ | 학술논문

目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制.方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用MDA(丙二醛)试剂盒测定组织中MDA含量,来判断脂质的过氧化程度.结果只有吸入3.0 mg/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 mg/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著.结论0.5 mg/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 mg/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 mg/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感.
목적연구소서흡입기태갑철후,갑철대소서적뇌、신조직단백조성양화손상화지질적과양화급기발생궤제.방법용불동제량적기태갑철대소서진행련속동태염독처리72 h,용2,4-이초기분정비색법측정소서뇌、신조직단백질적탄기함량,이판단단백질적양화손상정도;용MDA(병이철)시제합측정조직중MDA함량,래판단지질적과양화정도.결과지유흡입3.0 mg/m3적기태갑철시,재회대뇌、신조직중적단백질조성명현적양화손상;이재0.5 mg/m3시,뇌조직중지질적과양화비신조직중현저.결론0.5 mg/m3적기태갑철불조성단백질양화손상,이대뇌조직중지질적과양화작용각흔현저,가견0.5 mg/m3갑철대생물체존재착직접적신경독성;3.0 mg/m3적기태갑철대뇌、신조직중적단백질화지질회조성명현적양화손상,차신조직비뇌조직민감.