第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
13期
1238-1240
,共3页
南海燕%崔光彬%颜林枫%殷茜%魏经国
南海燕%崔光彬%顏林楓%慇茜%魏經國
남해연%최광빈%안림풍%은천%위경국
肺纤维化%肺微血管内皮细胞%[Ca2+]i%中电导钙激活钾通道蛋白1
肺纖維化%肺微血管內皮細胞%[Ca2+]i%中電導鈣激活鉀通道蛋白1
폐섬유화%폐미혈관내피세포%[Ca2+]i%중전도개격활갑통도단백1
目的:研究肺纤维化(PF)大鼠肺微血管内皮细胞内的Ca2+变化,探讨其在PF中的作用机制.方法:SD大鼠20只,随机分为PF组和对照组,每组10只动物,按5 mg/kg体质量分别气管滴注博莱霉素及等量生理盐水,取外周肺组织原代培养肺微血管内皮细胞,利用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i及中电导钙激活钾通道蛋白1(IKca1)表达,计算机图像分析免疫细胞化学法IKca1的表达.结果:激光扫描共聚焦显微镜检测PMVECs内[Ca2+]i:PF组为(166.56±24.17)明显高于对照组(95.79±13.51),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).间接免疫荧光法检测IKca1表达:PF组为(679.29±206.98)明显低于对照组(958.75±188.84),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01);免疫细胞化学检测IKca1表达:PF组(169.08±14.81)明显低于对照组(189.78±13.73),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:PF时,肺微血管内皮细胞[Ca2+]i过载,其发生机制可能与IKca活性异常有关.
目的:研究肺纖維化(PF)大鼠肺微血管內皮細胞內的Ca2+變化,探討其在PF中的作用機製.方法:SD大鼠20隻,隨機分為PF組和對照組,每組10隻動物,按5 mg/kg體質量分彆氣管滴註博萊黴素及等量生理鹽水,取外週肺組織原代培養肺微血管內皮細胞,利用激光掃描共聚焦顯微鏡測定細胞內[Ca2+]i及中電導鈣激活鉀通道蛋白1(IKca1)錶達,計算機圖像分析免疫細胞化學法IKca1的錶達.結果:激光掃描共聚焦顯微鏡檢測PMVECs內[Ca2+]i:PF組為(166.56±24.17)明顯高于對照組(95.79±13.51),兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.01).間接免疫熒光法檢測IKca1錶達:PF組為(679.29±206.98)明顯低于對照組(958.75±188.84),兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.01);免疫細胞化學檢測IKca1錶達:PF組(169.08±14.81)明顯低于對照組(189.78±13.73),兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.01).結論:PF時,肺微血管內皮細胞[Ca2+]i過載,其髮生機製可能與IKca活性異常有關.
목적:연구폐섬유화(PF)대서폐미혈관내피세포내적Ca2+변화,탐토기재PF중적작용궤제.방법:SD대서20지,수궤분위PF조화대조조,매조10지동물,안5 mg/kg체질량분별기관적주박래매소급등량생리염수,취외주폐조직원대배양폐미혈관내피세포,이용격광소묘공취초현미경측정세포내[Ca2+]i급중전도개격활갑통도단백1(IKca1)표체,계산궤도상분석면역세포화학법IKca1적표체.결과:격광소묘공취초현미경검측PMVECs내[Ca2+]i:PF조위(166.56±24.17)명현고우대조조(95.79±13.51),량조비교차이구유통계학의의(P＜0.01).간접면역형광법검측IKca1표체:PF조위(679.29±206.98)명현저우대조조(958.75±188.84),량조비교차이구유통계학의의(P＜0.01);면역세포화학검측IKca1표체:PF조(169.08±14.81)명현저우대조조(189.78±13.73),량조비교차이구유통계학의의(P＜0.01).결론:PF시,폐미혈관내피세포[Ca2+]i과재,기발생궤제가능여IKca활성이상유관.
