胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2008年
5期
300-302
,共3页
焦焕利%刘文天%杨玉龙%王栋%张维铭
焦煥利%劉文天%楊玉龍%王棟%張維銘
초환리%류문천%양옥룡%왕동%장유명
胃肿瘤%DNA甲基化%基因,hMLH1
胃腫瘤%DNA甲基化%基因,hMLH1
위종류%DNA갑기화%기인,hMLH1
背景：基因启动子区CpG岛甲基化使许多基因失活,从而导致恶性肿瘤的发生和发展.目的:检测hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化水平,探讨其胃癌发生、发展中的作用.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测41例胃癌、40例癌前病变和38例对照组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系.结果:胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化阳性率为34.1％.显著高于癌前病变组的5.0％和对照组的0％(P<0.05).hMLH1基因甲基化阳性率与胃癌患者的年龄和肿瘤浸润深度有关(阳性率分别为46.4％对7.7％和55.0％对14.3％,P<0.05),与性别、肿瘤分化程度和淋巴结转移无关(阳性率分别为34.8％对33.3％、28.0％对43.8％和38.1％对30.0％).结论:胃癌组织中存在hMLHl基因启动子区CpG岛高甲基化.可能与胃癌的发生、发展有关,且可能在老年胃癌患者的肿瘤发生过程中起重要作用.
揹景：基因啟動子區CpG島甲基化使許多基因失活,從而導緻噁性腫瘤的髮生和髮展.目的:檢測hMLH1基因啟動子區CpG島甲基化水平,探討其胃癌髮生、髮展中的作用.方法:以甲基化特異性聚閤酶鏈反應(MSP)檢測41例胃癌、40例癌前病變和38例對照組織中hMLH1基因啟動子區CpG島甲基化狀態,併分析其與胃癌患者臨床病理特徵的關繫.結果:胃癌組織中hMLH1基因啟動子區CpG島甲基化暘性率為34.1％.顯著高于癌前病變組的5.0％和對照組的0％(P<0.05).hMLH1基因甲基化暘性率與胃癌患者的年齡和腫瘤浸潤深度有關(暘性率分彆為46.4％對7.7％和55.0％對14.3％,P<0.05),與性彆、腫瘤分化程度和淋巴結轉移無關(暘性率分彆為34.8％對33.3％、28.0％對43.8％和38.1％對30.0％).結論:胃癌組織中存在hMLHl基因啟動子區CpG島高甲基化.可能與胃癌的髮生、髮展有關,且可能在老年胃癌患者的腫瘤髮生過程中起重要作用.
배경：기인계동자구CpG도갑기화사허다기인실활,종이도치악성종류적발생화발전.목적:검측hMLH1기인계동자구CpG도갑기화수평,탐토기위암발생、발전중적작용.방법:이갑기화특이성취합매련반응(MSP)검측41례위암、40례암전병변화38례대조조직중hMLH1기인계동자구CpG도갑기화상태,병분석기여위암환자림상병리특정적관계.결과:위암조직중hMLH1기인계동자구CpG도갑기화양성솔위34.1％.현저고우암전병변조적5.0％화대조조적0％(P<0.05).hMLH1기인갑기화양성솔여위암환자적년령화종류침윤심도유관(양성솔분별위46.4％대7.7％화55.0％대14.3％,P<0.05),여성별、종류분화정도화림파결전이무관(양성솔분별위34.8％대33.3％、28.0％대43.8％화38.1％대30.0％).결론:위암조직중존재hMLHl기인계동자구CpG도고갑기화.가능여위암적발생、발전유관,차가능재노년위암환자적종류발생과정중기중요작용.
