中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2008年
4期
435-437
,共3页
1,25二羟维生素D3%细胞凋亡%Erα%他莫西芬%MDA-MB-231细胞%NRkB P65
1,25二羥維生素D3%細胞凋亡%Erα%他莫西芬%MDA-MB-231細胞%NRkB P65
1,25이간유생소D3%세포조망%Erα%타막서분%MDA-MB-231세포%NRkB P65
目的 研究受1,25二羟维生素素D3调控的雌激素受体α表达载体联合他莫西芬对雌激素受体阴性乳腺癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将本室构建的含有4个拷贝维生素D反应元件(VDRE)和胸苷激酶启动子(Tk)的VDRE-Tk-ERα表达载体转染到MDA-MB-231细胞中,利用免疫荧光法检测1,25二羟维生素D3对雌激素受体α(ERα)的诱导表达并通过末端原位法检测1,25二羟维生素D3联合他莫西芬诱导转染该表达质粒的MDA-MB-231凋亡诱导效应.用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子kB(NFkB)P65活性亚单位表达以及核转位情况的变化.结果 1,25二羟维生素D3能够有效诱导MDA-M-231VDRE-ERα细胞内ERα的表达,在此基础上与他莫西芬联合作用较对照和单独作用组能够有效诱导该乳腺癌细胞发生凋亡.与此同时,NFkB P65活性亚单位的表达以及核转位均受到不同程度的抑制.结论 利用1,25二羟维生素D3可通过靶控外源性雌激素受体α的表达进而调控NFkB P65活性亚单位的表达及活性,从而诱导细胞发生凋亡并最终恢复乳腺癌细胞对他莫西芬的化疗敏感性.
目的 研究受1,25二羥維生素素D3調控的雌激素受體α錶達載體聯閤他莫西芬對雌激素受體陰性乳腺癌細胞凋亡的影響及其機製.方法 將本室構建的含有4箇拷貝維生素D反應元件(VDRE)和胸苷激酶啟動子(Tk)的VDRE-Tk-ERα錶達載體轉染到MDA-MB-231細胞中,利用免疫熒光法檢測1,25二羥維生素D3對雌激素受體α(ERα)的誘導錶達併通過末耑原位法檢測1,25二羥維生素D3聯閤他莫西芬誘導轉染該錶達質粒的MDA-MB-231凋亡誘導效應.用免疫印跡(Western blot)法檢測細胞覈因子kB(NFkB)P65活性亞單位錶達以及覈轉位情況的變化.結果 1,25二羥維生素D3能夠有效誘導MDA-M-231VDRE-ERα細胞內ERα的錶達,在此基礎上與他莫西芬聯閤作用較對照和單獨作用組能夠有效誘導該乳腺癌細胞髮生凋亡.與此同時,NFkB P65活性亞單位的錶達以及覈轉位均受到不同程度的抑製.結論 利用1,25二羥維生素D3可通過靶控外源性雌激素受體α的錶達進而調控NFkB P65活性亞單位的錶達及活性,從而誘導細胞髮生凋亡併最終恢複乳腺癌細胞對他莫西芬的化療敏感性.
목적 연구수1,25이간유생소소D3조공적자격소수체α표체재체연합타막서분대자격소수체음성유선암세포조망적영향급기궤제.방법 장본실구건적함유4개고패유생소D반응원건(VDRE)화흉감격매계동자(Tk)적VDRE-Tk-ERα표체재체전염도MDA-MB-231세포중,이용면역형광법검측1,25이간유생소D3대자격소수체α(ERα)적유도표체병통과말단원위법검측1,25이간유생소D3연합타막서분유도전염해표체질립적MDA-MB-231조망유도효응.용면역인적(Western blot)법검측세포핵인자kB(NFkB)P65활성아단위표체이급핵전위정황적변화.결과 1,25이간유생소D3능구유효유도MDA-M-231VDRE-ERα세포내ERα적표체,재차기출상여타막서분연합작용교대조화단독작용조능구유효유도해유선암세포발생조망.여차동시,NFkB P65활성아단위적표체이급핵전위균수도불동정도적억제.결론 이용1,25이간유생소D3가통과파공외원성자격소수체α적표체진이조공NFkB P65활성아단위적표체급활성,종이유도세포발생조망병최종회복유선암세포대타막서분적화료민감성.
