中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2005年
1期
77-80
,共4页
王新%锦见俊雄%李志忠%李庆祥%朱小玲%白树功
王新%錦見俊雄%李誌忠%李慶祥%硃小玲%白樹功
왕신%금견준웅%리지충%리경상%주소령%백수공
高血压%肥大,左心室%肾上腺髓质素
高血壓%肥大,左心室%腎上腺髓質素
고혈압%비대,좌심실%신상선수질소
目的探讨肾上腺髓质素(AM)在重症高血压大鼠左心室心肌肥大中的病理生理作用,包括其配体及酰胺化活性.方法试验分为4组:Wistar-Kyoto大鼠为对照组,有卒中倾向的自然发症高血压大鼠组,用卡托普利治疗8周组,用三氯甲噻嗪治疗8周组.AM前体为无活性的甘氨酸基肾上腺髓质素(AM-Gly),AM-Gly经酰胺化转变为成熟的有活性的AM(AM-m).通过放射性免疫分析,检测血浆和左心室中AM-m、总AM (AM-m+AM-Gly)、心房利钠肽含量,以及AM 和心房利钠肽基因水平.结果自然发症高血压大鼠组血压、左心室重量、血浆和左心室中心房利钠肽及其mRNA 水平均较对照有所升高.血浆中(AM-m:+31%,总AM:+56%)及心室中(AM-m:+84%,总AM:+31%)的AM-m 和总AM均较对照组显著升高.在左心室组织中自然发症高血压大鼠组 (93.2%)的AM-m/总AM比率明显高于对照组.在左心室中的AM的 mRNA 水平显著高于对照组.卡托普利和三氯甲噻嗪降血压和降低肥大左心室中AM-m、总AM、AM 的mRNA含量作用相似.结论此高血压模型的肥大心肌中肾上腺髓质素系统上调.作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,AM的上调可能改变左心室肥厚的病理生理过程.
目的探討腎上腺髓質素(AM)在重癥高血壓大鼠左心室心肌肥大中的病理生理作用,包括其配體及酰胺化活性.方法試驗分為4組:Wistar-Kyoto大鼠為對照組,有卒中傾嚮的自然髮癥高血壓大鼠組,用卡託普利治療8週組,用三氯甲噻嗪治療8週組.AM前體為無活性的甘氨痠基腎上腺髓質素(AM-Gly),AM-Gly經酰胺化轉變為成熟的有活性的AM(AM-m).通過放射性免疫分析,檢測血漿和左心室中AM-m、總AM (AM-m+AM-Gly)、心房利鈉肽含量,以及AM 和心房利鈉肽基因水平.結果自然髮癥高血壓大鼠組血壓、左心室重量、血漿和左心室中心房利鈉肽及其mRNA 水平均較對照有所升高.血漿中(AM-m:+31%,總AM:+56%)及心室中(AM-m:+84%,總AM:+31%)的AM-m 和總AM均較對照組顯著升高.在左心室組織中自然髮癥高血壓大鼠組 (93.2%)的AM-m/總AM比率明顯高于對照組.在左心室中的AM的 mRNA 水平顯著高于對照組.卡託普利和三氯甲噻嗪降血壓和降低肥大左心室中AM-m、總AM、AM 的mRNA含量作用相似.結論此高血壓模型的肥大心肌中腎上腺髓質素繫統上調.作為一箇抗重塑的自分泌和(或)徬分泌因子,AM的上調可能改變左心室肥厚的病理生理過程.
목적탐토신상선수질소(AM)재중증고혈압대서좌심실심기비대중적병리생리작용,포괄기배체급선알화활성.방법시험분위4조:Wistar-Kyoto대서위대조조,유졸중경향적자연발증고혈압대서조,용잡탁보리치료8주조,용삼록갑새진치료8주조.AM전체위무활성적감안산기신상선수질소(AM-Gly),AM-Gly경선알화전변위성숙적유활성적AM(AM-m).통과방사성면역분석,검측혈장화좌심실중AM-m、총AM (AM-m+AM-Gly)、심방리납태함량,이급AM 화심방리납태기인수평.결과자연발증고혈압대서조혈압、좌심실중량、혈장화좌심실중심방리납태급기mRNA 수평균교대조유소승고.혈장중(AM-m:+31%,총AM:+56%)급심실중(AM-m:+84%,총AM:+31%)적AM-m 화총AM균교대조조현저승고.재좌심실조직중자연발증고혈압대서조 (93.2%)적AM-m/총AM비솔명현고우대조조.재좌심실중적AM적 mRNA 수평현저고우대조조.잡탁보리화삼록갑새진강혈압화강저비대좌심실중AM-m、총AM、AM 적mRNA함량작용상사.결론차고혈압모형적비대심기중신상선수질소계통상조.작위일개항중소적자분비화(혹)방분비인자,AM적상조가능개변좌심실비후적병리생리과정.