世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2004年
11期
2638-2641
,共4页
张剑平%魏红山%刘顺爱%郭晶晶%张黔英%石小红%张四平%刘志英%冯鑫%吕洪波
張劍平%魏紅山%劉順愛%郭晶晶%張黔英%石小紅%張四平%劉誌英%馮鑫%呂洪波
장검평%위홍산%류순애%곽정정%장검영%석소홍%장사평%류지영%풍흠%려홍파
目的:研究依那普利对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝损伤和抗氧化功能的作用.方法:将50只♂SD大鼠随机分为5组(每组10只):药物干预组(10mg/kg,5mg/kg和2.5mg/kg)、模型组和正常对照组,药物干预组和模型组均给予皮下注射CCl4(用等体积的橄榄油稀释),以制备急性肝损伤的大鼠模型,正常对照组用等体积的生理盐水注射,用高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量依那普利分别对SD大鼠灌胃给药.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)的活性;用比色分析法测定超氧化歧化酶(T-SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:依那普利显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(正常对照组685±63 nkat/L＜10 mg干预组1241±168 nkat/L＜5 mg干预组1 705±83 nkat/L＜2.5 mg干预组2 302±174 nkat/L＜模型对照组3 531±776 nkat/L),AST(正常对照组1 240±158nkat/L＜10 mg干预组2 430±386 nkat/L＜5 mg干预组2 788±522 nkat/L＜2.5 mg干预组3 151±917 nkat/L＜模型对照组3 372±138 nkat/L),ALP(10mg干预组2 567±159nkat/L＜正常对照组2 659±248 nkat/L＜5 mg干预组3 212±198 nkat/L＜2.5 mg干预组3 231±261 nkat/L＜模型对照组3 609±346 nkat/L)和TBA(正常对照组8.48±0.49μmol/L＜10mg干预组16.35±5.43μmol/L＜5mg干预组16.92±2.68 μmol/L＜2.5mg干预组17.53±3.59 μmol/L＜模型对照组24.16±9.27μmol/L)的升高.对急性肝损伤大鼠血清GSH-PX(模型对照组50±54 nkat/L＜2.5 mg干预组149±111 nkat/L＜10 mg干预组169±141 nkat/L＜5mg干预组170±91 nkat/L＜正常对照组295±194 nkat/L)的活性有明显的升高作用及降低TSOD(正常对照组6006±639 μkat/L＜10mg干预组7 135±1 560μkat/L＜2.5 mg干预组7 538±938μkat/L＜5 mg干预组7 589±780μkat/L＜模型对照组8 579±861 μkat/L)和XOD(正常对照组571±28 nkat/L＜10 mg干预组724±18nkat/L＜5mg干预组821±28nkat/L＜2.5mg干预组868±58 nkat/L＜模型对照组1042±188 nkat/L)的含量.以上均与模型对照组比较aP＜0.05,bP＜0.01.结论:依那普利的保肝机制和抗氧化作用与其对抗自由基脂质过氧化密切相关.
目的:研究依那普利對四氯化碳(CCl4)所緻急性肝損傷大鼠肝損傷和抗氧化功能的作用.方法:將50隻♂SD大鼠隨機分為5組(每組10隻):藥物榦預組(10mg/kg,5mg/kg和2.5mg/kg)、模型組和正常對照組,藥物榦預組和模型組均給予皮下註射CCl4(用等體積的橄欖油稀釋),以製備急性肝損傷的大鼠模型,正常對照組用等體積的生理鹽水註射,用高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)劑量依那普利分彆對SD大鼠灌胃給藥.全自動生化分析儀測定大鼠血清丙氨痠轉氨酶(ALT)、天鼕氨痠轉氨酶(AST)、堿性燐痠酶(ALP)、膽汁痠(TBA)的活性;用比色分析法測定超氧化歧化酶(T-SOD)、黃嘌呤氧化酶(XOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.結果:依那普利顯著降低因CCl4所緻急性肝損傷大鼠血清ALT(正常對照組685±63 nkat/L＜10 mg榦預組1241±168 nkat/L＜5 mg榦預組1 705±83 nkat/L＜2.5 mg榦預組2 302±174 nkat/L＜模型對照組3 531±776 nkat/L),AST(正常對照組1 240±158nkat/L＜10 mg榦預組2 430±386 nkat/L＜5 mg榦預組2 788±522 nkat/L＜2.5 mg榦預組3 151±917 nkat/L＜模型對照組3 372±138 nkat/L),ALP(10mg榦預組2 567±159nkat/L＜正常對照組2 659±248 nkat/L＜5 mg榦預組3 212±198 nkat/L＜2.5 mg榦預組3 231±261 nkat/L＜模型對照組3 609±346 nkat/L)和TBA(正常對照組8.48±0.49μmol/L＜10mg榦預組16.35±5.43μmol/L＜5mg榦預組16.92±2.68 μmol/L＜2.5mg榦預組17.53±3.59 μmol/L＜模型對照組24.16±9.27μmol/L)的升高.對急性肝損傷大鼠血清GSH-PX(模型對照組50±54 nkat/L＜2.5 mg榦預組149±111 nkat/L＜10 mg榦預組169±141 nkat/L＜5mg榦預組170±91 nkat/L＜正常對照組295±194 nkat/L)的活性有明顯的升高作用及降低TSOD(正常對照組6006±639 μkat/L＜10mg榦預組7 135±1 560μkat/L＜2.5 mg榦預組7 538±938μkat/L＜5 mg榦預組7 589±780μkat/L＜模型對照組8 579±861 μkat/L)和XOD(正常對照組571±28 nkat/L＜10 mg榦預組724±18nkat/L＜5mg榦預組821±28nkat/L＜2.5mg榦預組868±58 nkat/L＜模型對照組1042±188 nkat/L)的含量.以上均與模型對照組比較aP＜0.05,bP＜0.01.結論:依那普利的保肝機製和抗氧化作用與其對抗自由基脂質過氧化密切相關.
목적:연구의나보리대사록화탄(CCl4)소치급성간손상대서간손상화항양화공능적작용.방법:장50지♂SD대서수궤분위5조(매조10지):약물간예조(10mg/kg,5mg/kg화2.5mg/kg)、모형조화정상대조조,약물간예조화모형조균급여피하주사CCl4(용등체적적감람유희석),이제비급성간손상적대서모형,정상대조조용등체적적생리염수주사,용고(10 mg/kg)、중(5 mg/kg)、저(2.5 mg/kg)제량의나보리분별대SD대서관위급약.전자동생화분석의측정대서혈청병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)、감성린산매(ALP)、담즙산(TBA)적활성;용비색분석법측정초양화기화매(T-SOD)、황표령양화매(XOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성급병이철(MDA)적함량.결과:의나보리현저강저인CCl4소치급성간손상대서혈청ALT(정상대조조685±63 nkat/L＜10 mg간예조1241±168 nkat/L＜5 mg간예조1 705±83 nkat/L＜2.5 mg간예조2 302±174 nkat/L＜모형대조조3 531±776 nkat/L),AST(정상대조조1 240±158nkat/L＜10 mg간예조2 430±386 nkat/L＜5 mg간예조2 788±522 nkat/L＜2.5 mg간예조3 151±917 nkat/L＜모형대조조3 372±138 nkat/L),ALP(10mg간예조2 567±159nkat/L＜정상대조조2 659±248 nkat/L＜5 mg간예조3 212±198 nkat/L＜2.5 mg간예조3 231±261 nkat/L＜모형대조조3 609±346 nkat/L)화TBA(정상대조조8.48±0.49μmol/L＜10mg간예조16.35±5.43μmol/L＜5mg간예조16.92±2.68 μmol/L＜2.5mg간예조17.53±3.59 μmol/L＜모형대조조24.16±9.27μmol/L)적승고.대급성간손상대서혈청GSH-PX(모형대조조50±54 nkat/L＜2.5 mg간예조149±111 nkat/L＜10 mg간예조169±141 nkat/L＜5mg간예조170±91 nkat/L＜정상대조조295±194 nkat/L)적활성유명현적승고작용급강저TSOD(정상대조조6006±639 μkat/L＜10mg간예조7 135±1 560μkat/L＜2.5 mg간예조7 538±938μkat/L＜5 mg간예조7 589±780μkat/L＜모형대조조8 579±861 μkat/L)화XOD(정상대조조571±28 nkat/L＜10 mg간예조724±18nkat/L＜5mg간예조821±28nkat/L＜2.5mg간예조868±58 nkat/L＜모형대조조1042±188 nkat/L)적함량.이상균여모형대조조비교aP＜0.05,bP＜0.01.결론:의나보리적보간궤제화항양화작용여기대항자유기지질과양화밀절상관.
