CAJ | 학술논문

目的:观察脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体或/和非-N-甲基-D-天冬氨酸受体在背根神经节炎性损伤所介导的伤侧肢体痛觉过敏中的作用.方法:实验于2002-11/2004-02在第三军医大学基础部实验室完成.日本大耳白兔42只.①分组方法:动物模型为手术显微镜下仔细显露双侧脊神经节,左侧作为损伤侧,右侧作为非损伤侧,直视下经硬脊置入无菌医用导管至蛛网膜下腔中.将兔随机分为3组,每组14只,AP-5组注入N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂AP-5(50μg/kg+100μL生理盐水);CNQX组注入非N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂CNQX(20μg/kg+100 μL生理盐水);对照组为同等剂量的生理盐水.②主要观察指标:AP-5和CNQX对兔伤侧痛觉过敏的影响;AP-5和CNQX对兔脊髓背侧兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸含量影响;CNQX对脊髓背角c-fos表达的影响.③评估标准:机械性刺激缩腿反应强度阈值为正值时,表示为实验侧肢体痛觉减退,当为负值时,表示为实验侧肢体痛觉过敏,绝对值越大,表明其损伤后所造成的变化程度越大;热辐射刺激缩腿反应潜伏期为正值时,表示实验侧肢体温度性痛觉减退,为负值时则为温度性痛觉过敏.其绝对值越大,说明损伤所造成的变化越大.结果:42只白兔均进入结果分析.①AP-5和CNQX对兔伤侧痛觉过敏的影响:AP-5组机械刺激反应阈值逐渐增高,60～180 min时已显著高于用药前[(-9.28±3.9),(-11.4±8.3),(-12.3±5.7),(26.7±15.8)g,t=2.57～3.46,P＜0.05],潜伏期反应值也迅速增高,30～180 min时已较用药前显著增高(P＜0.05),对照组各点间均无显著变化.CNQX组反应阈值增高,与用药前比较无显著差异,潜伏期值在用药30～120 min时显著高于用药前水平和对照组(P＜0.05).②AP-5和CNQX对兔脊髓背侧兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸含量影响:脊髓背侧部分氨基酸的浓度有一定变化,如注射AP-5和CNQX后,脊髓背侧天冬氨酸含量均明显高于术前水平[(4.48±0.47)(4.98±0.41),(2.38±0.13)μmol/g,P＜0.05].③CNQX对脊髓背角c-fos表达的影响:CNQX推注后,c-fos表达神经元数量较用药前和对照组显著降低(P＜0.05).结论:①背根神经节炎性损伤所造成脊髓背角抑制性氨基酸(如天冬氨酸)释放增加,N-甲基-D-天冬氨酸受体和非N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活,在伤侧肢体痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用.②同时表明非-N-甲基-D-天冬氨酸受体主要介导温度性痛觉过敏,N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活,介导了背根神经节炎性损伤所产生机械性和温度性痛觉过敏.③AP-5和CNQX蛛网膜下腔注射,能显著减轻背根神经节炎性损伤所造成伤侧肢体痛觉过敏. 目的:觀察脊髓揹角N-甲基-D-天鼕氨痠受體或/和非-N-甲基-D-天鼕氨痠受體在揹根神經節炎性損傷所介導的傷側肢體痛覺過敏中的作用.方法:實驗于2002-11/2004-02在第三軍醫大學基礎部實驗室完成.日本大耳白兔42隻.①分組方法:動物模型為手術顯微鏡下仔細顯露雙側脊神經節,左側作為損傷側,右側作為非損傷側,直視下經硬脊置入無菌醫用導管至蛛網膜下腔中.將兔隨機分為3組,每組14隻,AP-5組註入N-甲基-D-天鼕氨痠受體拮抗劑AP-5(50μg/kg+100μL生理鹽水);CNQX組註入非N-甲基-D-天鼕氨痠受體拮抗劑CNQX(20μg/kg+100 μL生理鹽水);對照組為同等劑量的生理鹽水.②主要觀察指標:AP-5和CNQX對兔傷側痛覺過敏的影響;AP-5和CNQX對兔脊髓揹側興奮性氨基痠和抑製性氨基痠含量影響;CNQX對脊髓揹角c-fos錶達的影響.③評估標準:機械性刺激縮腿反應彊度閾值為正值時,錶示為實驗側肢體痛覺減退,噹為負值時,錶示為實驗側肢體痛覺過敏,絕對值越大,錶明其損傷後所造成的變化程度越大;熱輻射刺激縮腿反應潛伏期為正值時,錶示實驗側肢體溫度性痛覺減退,為負值時則為溫度性痛覺過敏.其絕對值越大,說明損傷所造成的變化越大.結果:42隻白兔均進入結果分析.①AP-5和CNQX對兔傷側痛覺過敏的影響:AP-5組機械刺激反應閾值逐漸增高,60～180 min時已顯著高于用藥前[(-9.28±3.9),(-11.4±8.3),(-12.3±5.7),(26.7±15.8)g,t=2.57～3.46,P＜0.05],潛伏期反應值也迅速增高,30～180 min時已較用藥前顯著增高(P＜0.05),對照組各點間均無顯著變化.CNQX組反應閾值增高,與用藥前比較無顯著差異,潛伏期值在用藥30～120 min時顯著高于用藥前水平和對照組(P＜0.05).②AP-5和CNQX對兔脊髓揹側興奮性氨基痠和抑製性氨基痠含量影響:脊髓揹側部分氨基痠的濃度有一定變化,如註射AP-5和CNQX後,脊髓揹側天鼕氨痠含量均明顯高于術前水平[(4.48±0.47)(4.98±0.41),(2.38±0.13)μmol/g,P＜0.05].③CNQX對脊髓揹角c-fos錶達的影響:CNQX推註後,c-fos錶達神經元數量較用藥前和對照組顯著降低(P＜0.05).結論:①揹根神經節炎性損傷所造成脊髓揹角抑製性氨基痠(如天鼕氨痠)釋放增加,N-甲基-D-天鼕氨痠受體和非N-甲基-D-天鼕氨痠受體的激活,在傷側肢體痛覺過敏的形成和維持中具有重要作用.②同時錶明非-N-甲基-D-天鼕氨痠受體主要介導溫度性痛覺過敏,N-甲基-D-天鼕氨痠受體的激活,介導瞭揹根神經節炎性損傷所產生機械性和溫度性痛覺過敏.③AP-5和CNQX蛛網膜下腔註射,能顯著減輕揹根神經節炎性損傷所造成傷側肢體痛覺過敏.
목적:관찰척수배각N-갑기-D-천동안산수체혹/화비-N-갑기-D-천동안산수체재배근신경절염성손상소개도적상측지체통각과민중적작용.방법:실험우2002-11/2004-02재제삼군의대학기출부실험실완성.일본대이백토42지.①분조방법:동물모형위수술현미경하자세현로쌍측척신경절,좌측작위손상측,우측작위비손상측,직시하경경척치입무균의용도관지주망막하강중.장토수궤분위3조,매조14지,AP-5조주입N-갑기-D-천동안산수체길항제AP-5(50μg/kg+100μL생리염수);CNQX조주입비N-갑기-D-천동안산수체길항제CNQX(20μg/kg+100 μL생리염수);대조조위동등제량적생리염수.②주요관찰지표:AP-5화CNQX대토상측통각과민적영향;AP-5화CNQX대토척수배측흥강성안기산화억제성안기산함량영향;CNQX대척수배각c-fos표체적영향.③평고표준:궤계성자격축퇴반응강도역치위정치시,표시위실험측지체통각감퇴,당위부치시,표시위실험측지체통각과민,절대치월대,표명기손상후소조성적변화정도월대;열복사자격축퇴반응잠복기위정치시,표시실험측지체온도성통각감퇴,위부치시칙위온도성통각과민.기절대치월대,설명손상소조성적변화월대.결과:42지백토균진입결과분석.①AP-5화CNQX대토상측통각과민적영향:AP-5조궤계자격반응역치축점증고,60～180 min시이현저고우용약전[(-9.28±3.9),(-11.4±8.3),(-12.3±5.7),(26.7±15.8)g,t=2.57～3.46,P＜0.05],잠복기반응치야신속증고,30～180 min시이교용약전현저증고(P＜0.05),대조조각점간균무현저변화.CNQX조반응역치증고,여용약전비교무현저차이,잠복기치재용약30～120 min시현저고우용약전수평화대조조(P＜0.05).②AP-5화CNQX대토척수배측흥강성안기산화억제성안기산함량영향:척수배측부분안기산적농도유일정변화,여주사AP-5화CNQX후,척수배측천동안산함량균명현고우술전수평[(4.48±0.47)(4.98±0.41),(2.38±0.13)μmol/g,P＜0.05].③CNQX대척수배각c-fos표체적영향:CNQX추주후,c-fos표체신경원수량교용약전화대조조현저강저(P＜0.05).결론:①배근신경절염성손상소조성척수배각억제성안기산(여천동안산)석방증가,N-갑기-D-천동안산수체화비N-갑기-D-천동안산수체적격활,재상측지체통각과민적형성화유지중구유중요작용.②동시표명비-N-갑기-D-천동안산수체주요개도온도성통각과민,N-갑기-D-천동안산수체적격활,개도료배근신경절염성손상소산생궤계성화온도성통각과민.③AP-5화CNQX주망막하강주사,능현저감경배근신경절염성손상소조성상측지체통각과민.