中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2007年
2期
158-161
,共4页
刘俊%张存泰%柯俊%全小庆%孙莉萍%马金%郭利芬
劉俊%張存泰%柯俊%全小慶%孫莉萍%馬金%郭利芬
류준%장존태%가준%전소경%손리평%마금%곽리분
心血管病学%肥厚心肌%钙调蛋白激酶Ⅱ%心律失常%KN-93%钙调蛋白激酶活性
心血管病學%肥厚心肌%鈣調蛋白激酶Ⅱ%心律失常%KN-93%鈣調蛋白激酶活性
심혈관병학%비후심기%개조단백격매Ⅱ%심률실상%KN-93%개조단백격매활성
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞心律失常发生率和钙调蛋白激酶活性的影响,探讨肥厚心肌易于发生心律失常的机制.方法 雌性大耳白兔随机分成假手术组、心肌肥厚组(LVH组)、KN-93组和KN-92组.应用彩色多普勒超声观察左室肥厚程度;同步记录楔形心肌块心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,低钾、低镁、慢频率刺激下,观察各组尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率;同时测定CaMK活性的变化.结果 LVH组Tdp发生率高于假手术组(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的发生率; LVH组CaMK的活性高于假手术组(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌细胞内CaMK活性,而KN-92没有该作用.结论 肥厚心肌恶性心律失常的发生与钙调蛋白激酶活性增高密切相关.CaMKⅡ可能成为抗心律失常新的靶点.
目的 研究鈣調蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ )抑製劑KN-93對肥厚心肌細胞心律失常髮生率和鈣調蛋白激酶活性的影響,探討肥厚心肌易于髮生心律失常的機製.方法 雌性大耳白兔隨機分成假手術組、心肌肥厚組(LVH組)、KN-93組和KN-92組.應用綵色多普勒超聲觀察左室肥厚程度;同步記錄楔形心肌塊心電圖和內、外膜心肌細胞跨膜動作電位,低鉀、低鎂、慢頻率刺激下,觀察各組尖耑扭轉型室性心動過速(Tdp)的誘髮率;同時測定CaMK活性的變化.結果 LVH組Tdp髮生率高于假手術組(P＜0.05),KN-93能降低肥厚心肌室性心律失常的髮生率; LVH組CaMK的活性高于假手術組(P＜0.05), KN-93能有效降低肥厚心肌細胞內CaMK活性,而KN-92沒有該作用.結論 肥厚心肌噁性心律失常的髮生與鈣調蛋白激酶活性增高密切相關.CaMKⅡ可能成為抗心律失常新的靶點.
목적 연구개조단백격매Ⅱ(CaMKⅡ )억제제KN-93대비후심기세포심률실상발생솔화개조단백격매활성적영향,탐토비후심기역우발생심률실상적궤제.방법 자성대이백토수궤분성가수술조、심기비후조(LVH조)、KN-93조화KN-92조.응용채색다보륵초성관찰좌실비후정도;동보기록설형심기괴심전도화내、외막심기세포과막동작전위,저갑、저미、만빈솔자격하,관찰각조첨단뉴전형실성심동과속(Tdp)적유발솔;동시측정CaMK활성적변화.결과 LVH조Tdp발생솔고우가수술조(P＜0.05),KN-93능강저비후심기실성심률실상적발생솔; LVH조CaMK적활성고우가수술조(P＜0.05), KN-93능유효강저비후심기세포내CaMK활성,이KN-92몰유해작용.결론 비후심기악성심률실상적발생여개조단백격매활성증고밀절상관.CaMKⅡ가능성위항심률실상신적파점.
