广西医学
廣西醫學
엄서의학
GUANGXI MEDICAL JOURNAL
2007年
6期
794-796
,共3页
冠心病%中华眼镜蛇毒%组分H%缺血再灌注%细胞凋亡%基因表达
冠心病%中華眼鏡蛇毒%組分H%缺血再灌註%細胞凋亡%基因錶達
관심병%중화안경사독%조분H%결혈재관주%세포조망%기인표체
目的 观察中华眼镜蛇毒组分H预防性给药对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、组分H组各10只.采用原位末端标记(TUNEL)法标记凋亡心肌细胞,免疫组化法测缺血再灌注心肌细胞Bcl-2及Bax的表达.结果 心肌TUNEL阳性指数组分H组为(26.2±3.5)%,缺血再灌注组为(34.6±5.3)%,对照组为(3.4±1.8)%,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01),尤以缺血再灌注组更明显.缺血再灌注组Bcl-2表达降低(0.113 ±0.02),与对照组(0.146±0.05)比较差异有统计学意义(P＜0.01);组分H组Bcl-2表达(0.128±0.03)与缺血再灌注组比较显著提高(P＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.01).缺血再灌注组Bax表达升高(0.105±0.03),与对照组(0.070±0.01)比较差异有统计学意义(P＜0.01);组分H组Bax表达(0.084±0.02)虽比缺血再灌注组降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).结论 中华眼镜蛇毒组分H有显著抗缺血再灌注心肌细胞凋亡作用,调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2及Bax蛋白表达可能是其重要机制之一.
目的 觀察中華眼鏡蛇毒組分H預防性給藥對大鼠缺血再灌註心肌細胞凋亡及相關凋亡基因Bcl-2和Bax錶達的影響.方法 30隻SD大鼠隨機分為對照組、缺血再灌註組、組分H組各10隻.採用原位末耑標記(TUNEL)法標記凋亡心肌細胞,免疫組化法測缺血再灌註心肌細胞Bcl-2及Bax的錶達.結果 心肌TUNEL暘性指數組分H組為(26.2±3.5)%,缺血再灌註組為(34.6±5.3)%,對照組為(3.4±1.8)%,3組比較差異有統計學意義(P＜0.01),尤以缺血再灌註組更明顯.缺血再灌註組Bcl-2錶達降低(0.113 ±0.02),與對照組(0.146±0.05)比較差異有統計學意義(P＜0.01);組分H組Bcl-2錶達(0.128±0.03)與缺血再灌註組比較顯著提高(P＜0.01),但仍低于對照組(P＜0.01).缺血再灌註組Bax錶達升高(0.105±0.03),與對照組(0.070±0.01)比較差異有統計學意義(P＜0.01);組分H組Bax錶達(0.084±0.02)雖比缺血再灌註組降低(P＜0.01),但仍高于對照組(P＜0.01).結論 中華眼鏡蛇毒組分H有顯著抗缺血再灌註心肌細胞凋亡作用,調控心肌細胞凋亡基因Bcl-2及Bax蛋白錶達可能是其重要機製之一.
목적 관찰중화안경사독조분H예방성급약대대서결혈재관주심기세포조망급상관조망기인Bcl-2화Bax표체적영향.방법 30지SD대서수궤분위대조조、결혈재관주조、조분H조각10지.채용원위말단표기(TUNEL)법표기조망심기세포,면역조화법측결혈재관주심기세포Bcl-2급Bax적표체.결과 심기TUNEL양성지수조분H조위(26.2±3.5)%,결혈재관주조위(34.6±5.3)%,대조조위(3.4±1.8)%,3조비교차이유통계학의의(P＜0.01),우이결혈재관주조경명현.결혈재관주조Bcl-2표체강저(0.113 ±0.02),여대조조(0.146±0.05)비교차이유통계학의의(P＜0.01);조분H조Bcl-2표체(0.128±0.03)여결혈재관주조비교현저제고(P＜0.01),단잉저우대조조(P＜0.01).결혈재관주조Bax표체승고(0.105±0.03),여대조조(0.070±0.01)비교차이유통계학의의(P＜0.01);조분H조Bax표체(0.084±0.02)수비결혈재관주조강저(P＜0.01),단잉고우대조조(P＜0.01).결론 중화안경사독조분H유현저항결혈재관주심기세포조망작용,조공심기세포조망기인Bcl-2급Bax단백표체가능시기중요궤제지일.
